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上次课重点1、毒物吸收途径2、解毒主要场所,毒物排泄最重要途径3、急性中毒救治原则4、清除胃肠道毒物的方法有机磷农药中毒空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒患者 男 36岁,农民,在田间喷洒农药3小时后晕到在地,现场人员将患者急送医院,查体:血压90/60mmHg,呼吸24次/分,昏迷,角膜反射消失,瞳孔如针尖大。呼气有蒜味,多汗,流涎,两肺布满湿罗音,肌肉间断颤动。全血胆碱酯酶活力值测定为30%。讨论:1、该病人诊断?2、治疗原则及急救护理措施是什么?3、该患者健康指导是什么?农药分类:按毒性分:剧毒类:甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)等;高毒类:敌敌畏、三硫磷、甲胺磷、氧化乐果等;中度毒类:乐果、乙硫磷、敌百虫等;低毒类:马拉硫磷等。有机磷农药难溶入水,易溶入有机溶剂,在碱性溶液中易分解;但敌百虫在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有大蒜样臭味。一、病因与中毒机制生产、运输、保管和使用农药不当造成误吸、误服、误触或自杀等。中毒途径:皮肤粘膜、呼吸道、消化道。有机磷农药中毒有机磷农药短时间内进入人体,抑制胆碱酯酶的活性,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重病人可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。—有机磷农药胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酰胆碱乙酸胆碱中毒机制毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酯酶72小时老化,不易复能。护理评估(一)健康史:询问有无职业性或者生活性毒物接触史。(二)身体状况: 1、全身中毒表现 与农药的品种、剂量、侵入途径、发现时间有关。呼吸道吸入或口服后多10分钟~2小时出现症状,经皮肤吸收多在2~6小时后出现症状。吸入肌内注射皮下注射口服直肠皮肤 主要临床表现重点毒蕈碱样症状:出现最早,主要是副交感神经末稍兴奋所致。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 流涎、多汗、 呼吸道分泌物增加、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、大小便失禁、严重者肺水肿等。可用阿托品对抗。 烟碱样症状:骨骼肌过度兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等,逐渐发展肌束颤动,牙关紧闭,全身抽搐等,而后肌力减退、呼吸肌麻痹引起呼衰。可用胆碱复能剂对抗中枢神经症状: 神经系统受乙酰胆碱刺激后头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷,严重情况下因脑水肿死亡。局部表现:皮肤红肿,水疱,过敏性皮炎症状。眼部结膜充血,瞳孔缩小并发症迟发性神经病:病情恢复后2~3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。中间综合征:急性中毒后24~96天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹,突然发生死亡,称为“中间综合征”。与胆碱酯酶长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功能有关。中毒后“反跳”:中毒后恢复期,约1周内,突然再次昏迷,甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。中毒程度重点轻度中毒: (毒蕈碱样症状)有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性70%~50% 。中度中毒: 上述症状加重,还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性50%~30%。重度中毒: 除上述症状外,并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。(三)心理社会状态(四)辅助检查1、全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断有机磷农药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。2、尿液检查尿中有机磷农药分解产物测定有助于中毒的诊断。对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 重点三、护理问题/诊断1、气体交换受损:与呼吸道分泌物增多,支气管痉挛,肺水肿有关2、急性意识障碍:与农药作用于中枢神经及脑水肿有关3、体液不足:与恶心、呕吐、大汗淋漓有关4、知识缺乏5、潜在并发症:阿托品中毒四、救治原则立即停止接触毒物迅速清除已吸收和尚末吸收的毒物尽早使用特殊解毒剂对症治疗,吸氧五、护理措施紧急处理:脱离中毒环境,平卧,头偏向一侧。保持呼吸道通畅。高流量吸氧,脑水肿利尿剂糖皮质激素治疗。重点五、护理措施现场救护(一)立即停止接触毒物 迅速脱离中毒现场,脱去污染的衣服、鞋帽。(二)迅速清除毒物用大量生理盐水或肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲,眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃(4-6h)。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃,洗胃要彻底,洗胃后50%硫酸钠溶液30~50ml(三)解毒药
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