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休克分类及救治 休克  没有休克、分布性休克、低血容量休克 休克这词由英文 Shock 音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能 急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障 碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流 量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量 与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 分类 1 、按病因分类 （ 7 种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2 、按休克的起始环节分类 （正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血 量、正常的血管容量、正常的心泵功能）： 低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉 回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴 奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。 血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺 及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板 在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效 循环血量锐减。 过敏性休克：属于 1 型变态反应。发病机制与 IgE 及抗原在肥大细 胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收 缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。 感染性休克：（常伴败血症 ) 高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的 血流动力学特点。 低动力型休克。 c 、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管 功能，引起一过性的血管扩张和血压下降， 此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话 不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍， 这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微 循环出问题 -by yukimiao ） （ 3 ）心源性休克 发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休 克） 低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器 的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩， 使血压能有一定程度的代偿。 低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低， 血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢， 使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。 分期与发病机制 1 、微循环缺血缺氧期（代偿期） 细胞层次的变化 (1) 微循环的变化： 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。 真毛细血管网关闭 。 微循环灌流减少（少灌少流）。 动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。 (2) 微循环障碍的机制 ①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感 肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一： Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制， 引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小 血管收缩。 Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血 管收缩往往比单纯失血为甚。 Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大 量儿茶酚胺大量释放，既刺激 α －受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛， 又刺激 β －受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通 道，使器官微循环血液灌流锐减。 血管紧张素Ⅱ增多。 血管加压素增多。 血栓素增多。 内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。 (3) 休克早期微循环变化的代偿意义 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管 中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加， 为心输出量的增加提供了保障。 自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、 后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比 后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。 血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、 内脏、骨骼肌、肾的血管 α 受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩 更甚，而冠状动脉血管因 α 受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒 血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因 β 受体的作用而出现舒张反应； 使心、脑血流增加。 2 、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） (1) 微循环的变化： 毛细血管 ①毛细血管前阻力降低 ( 后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。 ②真毛细血管网开放。 微循环灌多于流（多灌少流）。 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血 缺