关于某材料的相关研究进展小论文 [激痛点及相关应用的研究进展] .docx

PAGE PAGE 1 关于某材料的相关研究进展小论文 [激痛点及相关应用的研究进展]  　　 　　关键词　激痛点　病因病机　诊断　治疗　综述 　　关于腰腿痛的病因，过去一般认为是椎间盘突出、椎管、椎间孔、侧隐窝、脊神经根鞘的脊膜袖等狭窄引起的，而近年来的研究发现还与腰椎管外的解剖结构有关。近20年来，欧美国家的医生逐渐地把那些有肌筋膜组织源性疼痛的病症归类于激痛点疼痛，也有学者称之为肌筋膜疼痛综合征。激痛点是肌筋膜综合症的主要特征，因此，对激痛点的认识，在诊治腰腿上有重要意义。激痛点是一个小范围的局限的非常敏感的痛点，按压、牵拉或针刺此点时，除引起局部痛外还激发远在部位的反应痛或牵涉痛。激痛点引起的牵涉痛在单个肌肉上是固定不变的，并且是局限的皮下痛，具有轻微模糊的边界，体表投影大大超过起始压痛点，每个激痛点都有一个独特的牵涉痛分布区域。 　　1病因病机 　　1.1病因 　　1.1.1损伤：软组织急性拉伤或挫伤后治疗不彻底、长期慢性劳损或肌肉长时间维持在收缩状态、不良姿势或不协调动作之后、脊柱侧弯、长短足等。 　　1.1.2生理异常：如代谢异常、内分泌异常、营养失衡等，其中以甲状腺功能减退、维生素及铁缺乏最常见。 　　1.1.3心理异常：如忧郁、慢性焦虑等，长期心理压抑或处于紧张状态均可引起局部肌节水平的生理性挛缩。 　　1.1.4其他：如局部受凉或疲劳、天气变冷、潮湿等均可诱发疼痛。 　　1.2发病机制肌筋膜疼痛综合征的病理生理机制目前研究较多，但仍没有完全阐明，主要有以下几种观点：(1)1974年，Wall等发现来自神经瘤的有髓纤维传人对机械刺激和去甲肾上腺素的敏感性。近代病理解剖学也证实了受压神经的脱髓鞘区是引起自发性疼痛的信息源，无感觉神经纤维的存在就无疼痛亦无激痛点，即感觉神经纤维或皮神经是激痛点存在的物质基础。史方睇等通过对900例颈肩腰背四肢软组织疼痛病人，对诊断、治疗进行总结，同时调查408例手术后疤痕反应情况，认为激痛点与皮神经卡压相关。还有学者用铁锈沉积法对激痛点进行研究，结果表明激痛点区存在较多小的神经纤维末梢，分析可能为传导疼痛的神经末梢。(2)1993年Dr Hubbard和Berkoff认为激痛点与自发性电活动异常有关，他们于“激痛点”处肌电图发现有自主的电位活动，这种电位活动位于激痛点的很小区域内(约1～2cm)，深约1.0mm，有两个成分：一部分持续性低电位，振幅约为10～80mV；另一部分为偶发开始为负值的双相高电位，振幅约为100-600mV。一个“激痛点”可有数个这种电位活动点，而且此种电位活动无论从电性、波型以及出现的区域都区别于神经肌肉终板电位。因此他们认为这么小区域的电位是由于不正常兴奋的交感神经刺激肌梭内的纤维收缩所致，这也是发生病变的原因。有学者在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，肌紧张带及激痛点是电静止的，所以这与一般所认为是肌肉痉挛是有区别的，这也证明肌肉是由其本身功能障碍而紧张，而不是一般的痉挛。(3)美籍华人Hong cz等从病理生理角度解释肌筋膜疼痛综合征，他认为肌筋膜的激痛点可因受外伤或病变后骨骼肌和肌肉纤维的过度刺激，形成紧张的条束状带，且与脊髓的中央件过敏化有关。当激痛点产生外周伤害刺激时，神经冲动可通过脊髓部形成的环路并传人至人脑皮层，产生疼痛。疼痛信号传人脊髓，通过网络的联结扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。较强刺激还可通过一个激痛点相应环路影响至其他部位的激痛点产生自发牵涉痛。(4)曲绵域等从解剖特点及生物力学作用分析认为肌筋膜疼痛综合征的病理改变是多样的，包括神经、筋膜、肌肉、血管、脂肪及肌键的附着区等不同组织的变化，据临床手术可看到筋膜裂隙、筋膜粘连、神经支压痛、静脉脂肪堆积、筋膜压痛等病理观察。肌筋膜疼痛综合征特有的体征是有固定压痛点及肌肉紧张。反复损伤的局部肌肉，在损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，使局部微循环血流调节能力降低，从而容易导致肌肉供血不足和无氧工作肌力丧失。在20世纪，德国科学家在对严重肌肉痛症病人进行肌肉组织检查时发现肌肉中有疤痕组织，后认为肌筋膜激痛点条索或硬结为疤痕组织纤维化所造成，所以认为肌筋膜疼痛综合征中之受累肌肉可能有类似疤痕组织。我国也曾有学者提出在人体软组织受急性或慢性损伤后会在软组织及其周围产生生物化学变化(缓激肽类、5-羟色胺类等化学物质含量的变化)，而人体通过神经反射系统、体液调节系统作用，产生生理病理过程的变化(被破坏的机体组织要修复、被扰乱的生理功能要恢复)，由于病区有关组织的保护机制处于警觉状态而制动，最终产生瘢痕、粘连、挛缩、堵塞，而这又是新的病理产物。(5)Siomns曾提出代谢危机理论，认为肌肉因微创伤或大创伤，肌浆网