国内外近年若干重大食品安全事件及研究进展.pptx

国内外近年若干重大食品安全事件及研究进展;提 纲;前 言 ;食品安全问题所造成的经济损失常常十分巨大，如美国每年约有7200万人（占总人口的30%左右）发生食源性疾病，造成约3500亿美元的损失。每年全球因食源性腹泻死亡者约220万人，发达国家约1/3的人患食源性疾病。英国自1986年公布发生疯牛病以后，1987年至1999年间证实的疯牛病病牛达17万头之多，使其养牛业、饲料业、屠宰业、牛肉加工业、奶制品工业、肉类零售业等都受到严重打击。仅禁止进出口一项，英国每年就损失数十亿美元。比利时发生的二噁英污染事件不仅造成了该国的动物性食品被禁止上市并被大量销毁，而且导致许多国家禁止其动物性产品的进口，据估计直接经济损失20亿欧元以上。 ;一、疯牛病 ;（二）病原学 BSE的病原是一种无核酸的蛋白性侵染颗粒，常将其命名为朊病毒(prion)。它与一般的病毒、细菌、寄生虫等病原微生物不同，即不含核酸，系一种新型致病因子。在分类上将其归入亚病毒因子。 朊病毒除了能引起牛海绵状脑病以外，还能引起人的库鲁病（kuru）、克雅氏病(CJD)、格-史氏综合症（GSS）和致死性家族失眠病、以及动物中的羊瘙痒症、貂的传染性脑病等，统称为朊病毒病。 ;正常动物和人的脑细胞及其他细胞中也存在朊粒蛋白（prion protein，PrP），称为正常PrP（PrPc）。PrPc存在于细胞表面，无感染性，可被蛋白酶K消化降解。 患疯牛病的牛脑细胞中的PrPc结构发生变化，即部分由?螺旋变成?片层结构而成为致病性PrP（PrPsc）。PrPsc不能被蛋白酶K分解，故可凝聚在一起，并沉积在大脑中，引起神经细胞退行性变。 PrPsc还可使PrPc的结构发生相似的改变，即可进行复制和转染。外源性PrPsc的侵入可使体内PrPc发生结构改变而引起疾病。体内的PrPc基因发生突变也可使PrPc发生结构改变而患病。;PrPsc可被2～5％的次氯酸钠或90％的石炭酸24h处理灭活，但对许多理化因素有较强的抗性，如高温（134～138℃）30min不能使其完全灭活；20%福尔马林处理18h或0.35%福尔马林处理3个月不能使其完全灭活，在10%的福尔马林中可存活28个月。病原在土壤中可存活3年，动物组织中的病原，经油脂提炼后仍有部分存活。 摄入1克BSE病牛的脑组织即可致牛发病；1克纯的PrPsc抽提物可使1千万头牛感染发病。PrPsc在感染动物的脑组织含量最高，脊髓次之，其他器官和肌肉的含量很低。PrPsc无免疫原性，感染后不发热，不产生炎症和免疫应答反应。 ;（三）流行病学;英国的流行病学调查发现，出现最初几个BSE病例后不久，许多地方就有BSE病例发现，1～2年内可迅速波及英国广大地区。说明BSE的流行不是由一个疫点向外扩散，而是由广泛存在于英国各地的一个共同传染源所引起。 在排除输入动物或畜产品、使用疫苗、药物和农药及与痒病羊直接接触等因素后，所有病例唯一可能的共同传染源是被污染的市售精饲料——肉骨粉(MBM)。MBM是用绵羊、牛、鸡的下水经高温化制生产的。英国绵羊饲养量大，且痒病患病率达0.2％，致使大量痒病朊病毒进入化制厂。同时由于70年代至80年代初为了降低生产成本，MBM的生产工艺逐渐由溶剂提取的批次法改为连续法，致使痒病朊病毒未被完全灭活，残存于MBM中。 ;另一重要因素是英国80年代动物性饲料中MBM含量由1％猛增到12％，以代替鱼粉和大豆的含量。 此外，英国奶牛的饲养方法也促使了BSE的发生和流行。英国奶牛的牛犊3~4日龄即开始用代乳品喂养，直到3~4周龄。代乳品蛋白含量约为l6％，大部分为MBM，而美国、日本等国则主要使用植物蛋白。 目前普遍认为造成BSE大规模暴发的主要原因是由于牛食用了含有羊痒病朊病毒的MBM所致，但美国和冰岛科学家则认为BSE发生的原因与生活在干草中的螨虫有关，从螨虫上提取的化学物质注射小鼠后，小鼠可发生痒病。 ;2. 传播途径 (1) 食物链传播：疯牛病病原主要产生于病牛和病羊的尸体，BSE的流行主要是通过消化道和食物链传播。经饲料途径可使小鼠、山羊和绵羊人工感染BSE。据报道，在发现疯牛病之前，每年英国出口到其它欧盟国家的肉骨粉达10万吨以上，广泛用作饲料，这可能是疯牛病席卷欧洲各国的主要原因。 (2) 水平传播：目前尚未发现疯牛病在牛群内个体之间的相互传染，即未发现水平传播。 ;(3) 垂直传播：指从父母传染给子代。最近研究发现，BSE能经母源传播，但概率较低。只靠此方式似不足以使BSE持续流行。对健康公牛后代与患病公牛后代的疯牛病发生率进行比较，未发现二者之间有差异。还有研究已证实牛精液不会传染疯牛病。 (4) 其它途径：英国有研究表明，BSE病牛的粪便也可能传播疯牛病。;3. 潜伏期和发病年龄：BSE的潜伏期为2～8年