严重电解质紊乱.ppt

临床应用 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注 副作用 可增高静脉张力，CVP上升 可能引起肾血流量减少 异丙肾上腺素(Isoprenaline) 药理作用 纯?-AR激动剂 兴奋?1-AR心肌收缩力增强；正性变时效应致HR明显加快因而增加心肌耗氧 使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压 兴奋?2-AR使支气管平滑肌松弛 临床应用 短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓 可用于抢救迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停，禁用于心肌梗塞所致心搏骤停 1mg+NS50ml 微泵 ，根据心率调节 副作用 增加心肌耗氧，易致心肌缺血 变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤 可致低钾血症 二.正性肌力药物 高钾血症 临床表现：影响心脏和神经肌肉的传导 骨骼肌 四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛，严重时软瘫，呼吸困难 心电图 ①T波高尖呈帐篷状；② PR间期延长、P波低平至消失；③QRS增宽；④Q-T间期先缩短后延长；⑤出现各种抑制型心律失常，如各种传导阻滞、窦性静止、甚至停搏。 高钾血症治疗 1.立即停止钾盐摄入 2.降低血清钾： ⑴对抗钾对心脏的毒性，常用10％葡萄糖酸钙10ml静注。 ⑵促使细胞外钾内移，常用高糖溶液加胰岛素滴注，或注射5%碳酸氢钠。 ⑶将钾清除至体外，可用排钾利尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。 低钙血症 ＜mmol/l，危急值≤ 病因 1.维生素D代谢障碍 2.甲状旁腺功能减退 3.急性胰腺炎、肾衰、大量输血等 临床表现： 组织兴奋性增高：手足抽搐、 QT间期延长、室速、心肌收缩力下降、 支气管痉挛、喉痉挛 低钙血症 治疗 1、静脉：氯化钙、葡萄糖酸钙 2、口服：碳酸钙 2-4g/天 高钙血症 ＞，危急值≥ 病因： 1.骨质溶解增加：甲旁亢、肿瘤骨转移 2.吸收增加：维生素D中毒 临床表现 组织兴奋性下降，肌肉松弛、心动过缓、心律不齐、心脏骤停、肾衰 高钙血症 治疗 1、补液、利尿，治疗原发病 2、降钙素 3、CRRT 低镁血症 ＜ 类似于低钙血症,神经兴奋性增加及心血管系统改变. 镁摄取与冠脉疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比. 低镁血症的治疗 1, 减少低镁血症的原因及补镁 2, 1-2g硫酸镁5-10分钟静注输注 3, 维持剂量: 口服或静脉给予 4,缺血性心脏病,补镁有益. 高镁血症 高镁耐受可达到4mmol/L.高镁可损害神经肌肉接头,引起深键反射消失,肌力减弱,呼吸衰竭.也可引起,血管扩张,低血压,心跳骤停. 高镁血症的治疗 ＞ 减少镁的摄入. 神经肌肉和心血管毒性静脉给钙拮抗,10%葡萄糖酸钙10-20毫升或10%氯化钙 5-10毫升5-10分钟给予. 盐水+速尿 葡萄糖+胰岛素 透析 急诊急救药物 危重病 急救医学 生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志） 重要脏器系统功能（如呼吸、循环等） 急诊急救药物 支持 血管活性药（升/降血压药） 呼吸兴奋药 抗心律失常药 强心药 利尿/脱水药 激素类 纠正内环境紊乱药物 危重症 血流动力学 微 循 环 氧 动 力 学 心血管机能 微 循 环 血管活性药物 血管活性药物的影响 血管紧张度 心肌收缩力(心脏变力效应) 心脏变时效应 血管活性药分类 血管加压药（vasopressor） 正性肌力药(positive inotropic agent) 血管扩张剂（vasodilator） 一.血管加压药物 血 管 加 压 药 多属拟肾上腺素药物 内源性儿茶酚胺 拟交感胺 作用于肾上腺素能受体(AR) 肾上腺素能受体 ?-AR ?1-AR?小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时 ?2-AR?血管收缩 ?-AR ?1-AR?正性变力/正性变时 ?2-AR ?支气管平滑肌松弛/骨骼肌/肾 素释放 多巴胺能受体(DA) DA1 ?主要脏器血管扩张/利钠效应 DA2 ?增加NE释放/抑制催乳素释放 常用拟肾上腺素药物的AR活性 血管活性药物 多巴胺(dopamine)感染性休克治疗的一线血管活性药物, 具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体兴奋效应 ◇小剂量(5?μg/k