9、呼吸衰竭课件.pptVIP

呼吸衰竭 山西医科大学第二临床医院 呼吸科 秦鑫 定义 呼吸衰竭(respiratory lure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 确诊依据：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaC02)50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。 【病因】 呼吸过程：外呼吸+气体运输+内呼吸 参与外呼吸(即肺通气和肺换气)任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。 影响肺通气换气功能的病变 (一)气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕。 (二)肺组织病变：肺泡和(或)肺间质（细菌、结核、水、气、矿物质、纤维） (三)肺血管疾病：栓塞、炎症，静脉血未氧和 (四)心脏疾病：心包、心肌、心瓣膜、缺血性 (五)胸廓与胸膜病变：肋骨、脊柱、胸膜、胸腔，通气不足、吸入气体分布不均 (六)神经肌肉疾病：脑外伤、血管、炎症、药物，抑制呼吸中枢 脊髓外伤、肿瘤、炎症 神经炎、毒素（破伤风、有机磷中毒） 重症肌无力 钾离子代谢紊乱 造成呼吸肌无力 【分类】 在临床实践中，通常按动脉血气、发病急缓及发病机制进行分类。 (一)按照动脉血气分类 1．I型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） 血气特点Pa0260mmHg 主要见于：肺换气功能障碍 通气／血流比例失调：严重肺炎 弥散功能损害：间质性肺疾病 肺动一静脉分流：急性肺栓塞 2．Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） 血气特点：Pa0260mmHg，同时伴有PaC0250mmHg。 主要见于：肺泡通气不足。 肺气肿、哮喘 (二)按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 某些突发的致病因素 如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等 2．慢性呼吸衰竭 慢性疾病:慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。 有一定的生活活动能力，pH正常(7.35—7.45)。 慢性呼吸衰竭急性加重：感染、气道痉挛、气胸 兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。 (三)按照发病机制分类 1、 通气性和换气性呼吸衰竭 2、泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(1ung failure)。 呼吸泵：中枢、外周神经系统、神经肌肉 (包括神经．肌肉接头和呼吸肌)、胸廓 通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 【发病机制和病理生理】 (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1．肺通气不足(hypoventilation) 2 、弥散障碍(diffusion abnormality) 3．通气／血流比例失调(yentilation．perfusion mismatch．) 4．肺内动-静脉解剖分流 5．氧耗量增加 (二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1．对中枢神经系统的影响 2．对循环系统的影响 3．对呼吸系统的影响 4．对肾功能的影响 5．对消化系统的影响 6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱 (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1．肺通气不足(hypoventilation) 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min 肺泡通气量减少会引起PA 02下降和PA C02上升，从而发生缺氧和C02潴留。 2 、弥散障碍(diffusion abnormality) 静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为O．72s，而02完成气体交换的时间为O．25～O．3 s，C02则只需O．1 3 s，并且02的弥散能力仅为C02的1／20，故弥散障碍时常以低氧血症为主。 3．通气／血流比例失调(ventilation perfusion mismatch．) 正常成人静息状态下，通气／血流比值约为O．8。 肺泡通气／血流比例失调有两种主要形式： ①部分肺泡通气不足： 肺部病变：肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中，故又称肺动一静脉样分流或功能性分流(functional shunt)； ②部分肺泡血流不足： 肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气(dead space_1ike yentilation)。 通气血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无C02潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比C02分压差5．9mmHg大10倍。②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多