生理病理学钾代谢紊乱版.ppt

第六节 正常钾代谢及钾代谢障碍;学习要求;体内钾含量为 50-55mmol/Kg体重;肠 道; 3. 钾平衡的调节;3.钾平衡的调节;;;;胰岛素;;（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制);（2）肾的调节作用;①钾分泌机制;①钾分泌机制;②影响远曲小管集合管排钾的调节因素;细胞内钾90% 140～160mEq/L;;4. 生 理 功 能：;第六节 低钾血症(hypokalemia);⑶ 经皮肤失K+;肾小管性酸中毒 ：分 为: 远曲小管性酸中毒（ART-Ⅰ）:集合管H+ 排泄障碍，Na+- K+交换增强 近曲小管性酸中毒 (ART-Ⅱ):近曲小管 上皮细胞重吸收HCO3- ???K+降低;; 3.钾跨细胞分布异常 ; [H+] [K+] ;二．低钾血症对机体的影响;+30;P;生理病理学钾代谢紊乱版;（一）与膜电位异常相关的障碍 1.对膜电位的影响 * 细胞静息膜电位Em：[K+]i/[K+]e; 因此[K+]e变动时， Em也随之变动。 * 对肌细胞膜离子通透性的影响 [K+]e ↓ → 心肌细胞膜对K+的通透性↓，对Ca2+的通透性↑。;2.对心肌的影响;T; 2）心肌电生理特性改变的心电图表现： （1）T波低平、增宽 ： 心肌细胞膜钾K+通透性↓ → 3期钾外流↓ → 3期延长→ T波低平、增宽， （2）U波明显： 使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程。 ;（3）S-T段压低： 血[K+]↓ → 对2期钙内流加速 → 2期缩短 → S-T段压低； （4）QRS波增宽、P-R间期延长 传导性↓→心室肌去极化过程减慢↓→QRS波增宽，。 心房——心室传导性↓ →P-R间期延长 → 房-室传导阻滞。 ;3）心肌功能损害的具体表现： (1) 心律失常：早搏、传导阻滞,房-室传导阻滞,心室纤维性颤动等。 (2) 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。 ;3.对神经和肌肉的影响;mV;(二）与细胞代谢障碍有关的损害：;[K+] [H+];第七节??? 高钾血症(hyperkalemia);2.钾的跨细胞分布异常：; [H+] [K+] ;二．对机体的影响;对 Ca2+ 内 流抑制↑;Q; （1） T波高尖： [K+]e↑↑ → 膜对钾通透性↑ →复极3期加速 。 （2）P波、QRS 波压低、增宽，S波增深，P-R 间期延长 机制：高钾血症传导性↓ → 心房、心室、房室传导延缓所致。 （3）各种类型的心律失常心电图表现： 窦性心动过缓，传导阻滞，心室纤颤，心搏骤停。 ;（二）对神经和肌肉的影响;mV;[K+] [H+];分泌 ;? ? ? ? ? ;1.防治原发病 2.低K +血症和缺钾时的补钾原则 最好口服 静脉补钾时不宜过早、过快、过多、过浓 须动态检测，缓慢持续的补充。 ;3.高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则 注射 Na+、Ca+溶液？ 给予胰岛素，葡萄糖 促进K+的排出 ; 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么?;低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald ? 3、尿中酮体 ? 肾排钾 ?;高钾血症: 1、细胞分解 ? 2、酸中毒 ? 肾排钾 ?;? 病 例 一 某1岁婴儿晚上吃了硬食物，夜间腹泻10余次，声音嘶哑、尿少、口渴，入院查体：一般状况差，皮肤苍白、弹性差，患者囟门、眼窝凹陷，舟状腹。体温37℃，脉搏加快120次/分，血压80/50mmHg 化验：血Na+160mmol/L。 讨论思考 1.患者发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什？ 2.临床还应做哪些相关的检查和处置？ ? ; 病 例 二 男性患儿，2岁，腹泻2天，每天6-7次，水样便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹胀。 查体:精神萎靡,T37℃,BP 11.5/6.67kPa (86/50mmHg), 皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，腱反射迟钝，四肢发凉。 化验：血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。 该患儿发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什？ ; 病例三： 患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5％葡萄糖液)2500ml，尿量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，