中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识(2020.pptx

中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识（2020）;;;为了更好地划定共识的研究范围，我们参考２０１６年欧洲肠系膜缺血指南，对ＡＭＩ的定义进行了更新：即急性肠系膜动脉、静脉栓塞或循环压力降低，导致肠系膜内血流减少，难以满足其相应脏器的代谢需求。不包括孤立性肠缺血，以及由于粘连性肠梗阻、油等外压因素造成的局灶性、节段性缺血。慢性肠系膜缺血（ＣＭＩ）及缺血性结肠炎是单独的病例，亦不属于此列。;１９７０～１９８２年来自瑞典马尔默的一项大型研究通过其８７％的尸检率（共约２５万人）提示，ＡＭＩ的年发病率约１２/１０万，其中ＥＡＭＩ患者约占２/３（８/１０万）。在这之后，虽然ＡＭＩ发病率的相关研究发病率相关研究偶见报道，但由于整体病例基数不足及尸检率的下降，其准确性难以和马尔默研究相提并论。 但在各国本身的纵向比较中，仍然可以得出一定程度的结论。例如基于美国国家住院患者数据库（ＮＩＴ）的一项研究称，１９９５～２０１０年ＡＭＩ的年发病率已从８.４/１０万降至６.７/１０万。同样，在瑞典的两个当代ＡＭＩ系列报道中，ＡＭＩ的发病率亦低于马尔默研究，特别是ＥＡＭＩ，其发病率为（５.３～５.４）/１０万。而芬兰的一项研究则提示，２００９～２０１３年ＡＭＩ的年发病率约为７.３/１０万。 此外，研究还显示，肠系膜缺血的发病率随年龄增大而呈指数级增长，并且在调整了人群的年龄后，男女的发病率相差无几。 ;小肠主要靠肠系膜上动脉（ＳＭＡ）供血，另外还有部分发自腹腔动脉系统的侧支循环，通过膜十二指肠上、下动脉及肠系膜下动脉供血。肠内血液通过门静脉回流。其内脏血液循环占心输出量的１５％～３５％（主要取决于进食状态）；但氧气摄取量却相对较低，这主要与门静脉对肝脏的血液供应有关。一般而言，小肠血供须减少５０％以上才会出现缺血表现。 肠道可以通过增强摄氧能力及舒张血管、提高血液灌注来自动调节氧供。实验证明，直到患者的平均动脉压＜４５ｍｍＨｇ才会发生肠系膜缺血。但另一方面，虽然在缺血达７５％的条件下肠道仍可维持１２ｈ近乎无??的状态，但在肠系膜血管完全栓塞的情况下，６ｈ内即可出现不可逆损伤。;;急性肠系膜动脉栓塞（ＥＡＭＩ） 大约５０％的ＡＭＩ患者都是由ＥＡＭＩ所引起（其中６５％为急性上动脉栓塞）。肠系膜动脉栓塞多起源于左心房，常与心律失常（如房颤等）相关，也可由心内膜炎引起的心脏瓣膜功能障碍、菌栓脱落导致。栓子通常在正常解剖狭窄处存在。大多数位于距ＳＭＡ原始位置３～１０ｃｍ处。超过２０％ＳＭＡ栓塞并发于其他内脏动脉系统，如脾动脉或肾动脉栓塞。 因此，在该类疾病中，若这些器官在ＣＴ血管造影（ＣＴＡ）表现上发生变化，其结果常提示ＳＭＡ近端血管栓塞。 ;急性肠系膜血栓形成（ＴＡＭＩ） ＳＭＡ的血栓形成（约２５％ＡＭＩ病例）通常与慢性动脉粥样硬化病史相关。这些患者中许多具有与慢性肠系膜缺血一致的表现，包括餐后腹痛、体重减轻或“进食恐惧”等。因此，在评估疑诊为ＡＭＩ的患者时，系统的病史采集十分重要。血栓形成通常发生在内脏动脉的起源段，此外，ＳＭＡ中的潜在斑块通常可在多年后进展为严重的狭窄，并导致侧支循环的形成。ＳＭＡ的血栓形成也可能由于血管炎、肠系膜血管内膜剥离或动脉瘤引起。 ;急性非闭塞性肠系膜缺血（ＮＯＭＩ） ＮＯＭＩ发生在约２０％ＡＭＩ患者中，通常是与内脏血流量相关的ＳＭＡ血管收缩的结果。 受损的ＳＭＡ血管常累及近端结肠及回肠动脉。ＮＯＭＩ患者多数合并有严重的并发症，例如感染性休克引起的心力衰竭等。低血容量和使用血管收缩药物同样可能会导致ＮＯＭＩ的发生。 ;肠系膜静脉血栓形成（ＶＡＭＩ） ＶＡＭＩ占肠系膜缺血病例的１０％以下。血栓的形成可归结于Ｖｉｒｃｈｏｗ三联征，即血流缓慢、血液高凝状态和血管内膜完整性被破坏。血液高凝可能是由于遗传性疾病如凝血酶原突变、蛋白Ｓ缺乏、抗凝血酶缺乏症等。此外，研究表明，纤维蛋白熔解停止［抗组织纤熔酶原激活剂（ｔＰＡ）的产生］亦为高凝状态的重要危险因素。而恶性肿瘤、部分血液病和口服避孕药等，也可导致血栓形成。 改变血液流速的其他原因包括门静脉高压、膜腺炎、肠道炎症、陈毒症和创伤等。在这些情况下，继发于静脉血栓形成的肠道水肿，以及血管阻力增加后导致的动脉血流减少，都将引起肠道缺血。 ;ＡＭＩ的一般临床表现 主诉与查体不符的剧烈腹痛是ＡＭＩ早期的经典表现。在ＡＭＩ研究中，７０％～９５％会出现腹痛，３５％～９３％表现为恶心呕吐，３５％～４８％为腹泻，１６％则伴有血便。大约１/３的患者会同时出现腹痛、发热和血便（或便潜血阳性）的三联征。 另外，对２１５例ＡＭＩ患者的回顾性研究发现，大多数患者都合并有ＡＭＩ相关风险性疾病，如缺血性心脏病、房颤、高血压、糖尿病或肾功能不全等。另一项对４７例ＡＭＩ患者超过１３年的随访研究则发现，所有１４例动脉栓塞患者都出现过