寄生虫病本科.pptxVIP

寄生虫病本科;一、肠阿米巴病 （一）病因及发病机理 1、病原体：溶组织内阿米巴原虫（滋养体） 2、传播途径：经粪-口传播 3、发病机制：阿米巴原虫的致病作用 （1）接触性溶细胞作用→溶组织酶 （2）细胞毒作用→肠毒素 （3）伪足运动及吞噬功能 （4）免疫抑制和逃避;;（二）病理变化 1.好发部位：盲肠和升结肠 2.炎症性质：变质性炎症（组织坏死、溶解）。 3.分期及病变特点 （1）急性期病变 （2）慢性期病变 （3）常见肠道并发症 ①肠出血 ②肠穿孔 ③肠梗阻;肉眼观： 早期在肠粘膜表面形成隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅表溃疡。 病变进展时，引起更为广泛的组织坏死。 坏死组织脱落后形成具有病理诊断意义的口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜掘状，常可深达肌层甚至浆膜层， 严重者溃疡在粘膜下层可形成相互沟通的“隧道”，使表面粘膜大块脱落，形成巨大溃疡，其边缘呈破絮状外观。;肠阿米巴病;肠阿米巴病;肠阿米巴病;临床表现 腹痛、腹泻及大便次数增多 无里急后重症状 大便呈果酱色、糊状、有腥臭 粪检易找到阿米巴滋养体 全身症状较轻;表现为结肠粘膜坏死、溃疡形成与修复性肉芽组织增生两者并存，肠粘膜可过度增生可形成炎性息肉。;二、肠外阿米巴病 （一）阿米巴性肝脓肿：多发生于阿米巴痢疾发病之后1—3个月，侵入肠壁小静脉的滋养体随门静脉动血流到达肝内导致肝组织坏死。 1、好发部位：肝右叶多见 2、病变特点： 早期肝细胞坏死、液化和出血，形成多数小脓肿， 病变进展：互相融合形成大脓肿，可达儿头大，多为单个。腔内为液化坏死物与陈旧性血液混合而成的棕褐色果酱样物。脓肿壁呈破絮状外观。;阿米巴性肝脓肿;（二）阿米巴性肺脓肿 多由阿米巴性肝脓肿突破横隔直接蔓延到肺。常在右肺形成阿米巴脓肿。;细菌性痢疾与阿米巴疾病比较;细菌性痢疾与阿米巴疾病比较;案例16-l [病例摘要] 患者，男性，29岁，因右下腹疼痛、腹泻、低热7天就诊。大便呈果酱样、腥臭。大便检查：红细胞(++)，白细胞(+)，其中可见阿米巴滋养体。 ? [设置问题] (1)肠阿米巴病的病因及发???机制? (2)病理变化及临床特点是什么? (3)常见并发症有哪些? (4)各型肠阿米巴有何临床特点? ;第二节 血吸虫病（schistosomiasis） 一、病因及感染途经;日本血吸虫;尾蚴性皮炎; 结节中央为成堆的成熟虫卵，虫卵表面可有红色的放射状的嗜酸性棒状体（称Hoeppli现象），周围有大量的嗜酸性粒细胞浸润，因其病变类似脓肿，故又称嗜酸性脓肿，在坏死组织中可混着多数菱形;急性虫卵结节（嗜酸性脓肿）;结节内坏死物被吸收，虫卵破裂或钙化，其四周见类上皮细胞、多核异物巨细胞、淋巴细胞，组织学形态类似结核结节，故又称假结核结节。最后结节内出现大量纤维细胞，逐渐发生纤维化 ;;肠壁内多量血吸虫卵沉着;虫卵由门静脉进入肝内，不断堆 积于门管区门静脉小分支内引起;汇管区有多量慢性虫卵结节，并因显著纤维化而增宽。 肝小叶并未遭受严重的破坏，故一般不形成假小叶。;（三）脾脏：脾淤血 病变：色暗红，质坚韧，脾小梁增粗，脾小体萎缩，可见含铁结节。 门静脉高压 →脾淤血 →巨脾 → 脾亢;;;表现为结肠粘膜坏死、溃疡形成与修复性肉芽组织增生两者并存，肠粘膜可过度增生可形成炎性息肉。;二、肠外阿米巴病 （一）阿米巴性肝脓肿：多发生于阿米巴痢疾发病之后1—3个月，侵入肠壁小静脉的滋养体随门静脉动血流到达肝内导致肝组织坏死。 1、好发部位：肝右叶多见 2、病变特点： 早期肝细胞坏死、液化和出血，形成多数小脓肿， 病变进展：互相融合形成大脓肿，可达儿头大，多为单个。腔内为液化坏死物与陈旧性血液混合而成的棕褐色果酱样物。脓肿壁呈破絮状外观。;急性虫卵结节（嗜酸性脓肿）;;（三）脾脏：脾淤血 病变：色暗红，质坚韧，脾小梁增粗，脾小体萎缩，可见含铁结节。 门静脉高压 →脾淤血 →巨脾 → 脾亢;