挤压相关创伤的救治.pptxVIP

挤压相关创伤的救治第1页/共41页灾难(Disaster)人为灾难战争矿难恐怖袭击自然灾难地震海啸飓风山体滑坡造成群体性挤压综合征伤者的主要因素一是战争，二是特大地震第2页/共41页自然灾难难以预测无法预防第3页/共41页灾难中的死亡者早期重要脏器的损伤晚期横纹肌溶解挤压综合征第4页/共41页概念 挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富的部位 ,受外部重物、重力长时间压榨、挤压或长期固定体位而造成肌肉组织的缺血性坏死 ,出现受压部位的肿胀、麻木或瘫痪 ,而且有肌红蛋白尿及高血钾为特点的急性肾功能衰竭。因病情危重 ,常合并多器官功能衰竭 ,其中合并肾功能衰竭的发生率最高 ,如不积极抢救治疗 ,病死率可高达 50 %。如只有肌肉等软组织损伤 ,而无急性肾功能衰竭等一系列全身变化 ,则仅称为挤压伤。第5页/共41页外伤性质第6页/共41页挤压综合征(crush syndrome)挤压相关性急性肾功能衰竭可逆性致命性并发症（相对的、有条件的） 通过透析，受损的肾脏往往能够恢复正常功能，不过患者通常需要接受至少两周的透析治疗。第7页/共41页地震: 常见的自然灾难很多人口众多的大城市位于地震带附近加州, 地中海, 中东, 东南亚预测地震危险很高伊斯坦布尔发生大地震的可能性:未来5年, 32 ? 12%未来25年, 62 ? 15%旧金山湾区于2031年前发生理氏6.7级以上地震的可能性为62%第8页/共41页过去近20年的大地震挤压综合征发生例数VS 需要血液透析的病例数第9页/共41页挤压综合征地震发生后，挤压综合征是仅次于建筑物坍塌导致外伤的第二大死亡原因。一栋8层建筑突然倒塌后估计人员预后（破坏强度大于大地震。大地震后不是单以这种形式的破坏，不能以此预测大地震后）当场死亡 80%（直接死于：创伤）轻伤 10%（幸存）重度创伤 10%（ 挤压综合征 7/10）第10页/共41页历史回顾 1988年亚美尼亚大地震中约600例伤者发生挤压综合征，其中300多例需透析治疗。1995年日本阪神大地震后，在最初的15天内收治入院的2700余例伤者中，372人（占13.8%）发生挤压综合征，其中202例发生急性肾衰竭，123例需透析治疗。1999土耳其马尔马拉大地震中，5302住院的伤病员中，639人发生挤压综合征，477例需透析治疗。唐山大地震中有16万多人重伤，约5%的伤者并发挤压综合征，后者的病死率高达20％～40％，急性肾衰竭是最主要死因。 汶川特大级别地震导致7万人死亡，37万人受伤，缺乏精确的发生挤压伤的人数，但由于震中建筑物倒塌殆尽，发生挤压综合征的人数可能相当惊人（华西医院的数据：一共接诊了2717例地震伤员,收治入院1845例,其中重伤员共计1153人,ICU累计收治伤员155人次 。共计进行IHD或HDF206人次(36例患者),累计进行CRRT治疗490人次(47例患者,8000余小时) ，也就是约3%的伤者、 4.5%的住院患者、7%的重伤员、发生ARF ）第11页/共41页挤压综合征: 发病机制肌红蛋白氧自由基肌肉坏死K＋离子血管活性物质肌酐肌酸第12页/共41页发生机制 当压迫解除血流再通后 ,机体会出现再灌注性损伤 ,横纹肌溶解 ,且肌肉组织中贮存的大量肌红蛋白、钾、镁离子、酸性代谢产物、氧自由基、血管活性物质以及组织毒素等有害物质 ,在伤肢解除外界压力后通过循环再建或侧支循环大量释放入血 ,加重创伤后机体反应 ,引起一系列全身反应。其中突出的表现为肾脏损害 ,严重者可导致急性肾功能衰竭的发生。目前认为 ,挤压综合征中急性功能衰竭发生的机制有以下几方面：(1)肌红蛋白作用。大量肌红蛋白由肾小球滤出后 ,流经肾小管时 ,在酸性尿液中形成不溶性的酸性正铁血红蛋白管型 ,沉积在肾小管中发生阻塞;同时还可使肾小管上皮发生变性、坏死 ,造成肾功能衰竭(2)血管痉挛作用。严重创伤时 ,机体释放去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素 Ⅱ、血栓素、内皮素等管活性物质 ,使肾内小血管发生痉挛性收缩导致肾内血流量降低、肾小球滤过下降、肾小管上皮细胞缺血、肿胀坏死。第13页/共41页发生机制(3)低血容量休克作用。受重物挤压的软组织缺血缺氧，毛细血管壁的通透性↑↑。当重物未起开时，渗出情况可能还好，一旦重物起开，伤部由于外界压力骤减，大量水份及蛋白质立即从细胞内及毛细血管内渗到组织间隙，引起或加重伤部已有的水肿，同时使血容量骤减，严重时即引起休克。休克导致肾血流量不足 (4)缺血再灌注损伤。重物压迫解除后，经历缺血损害的组织得到再灌流，大量氧自由基,使上皮细胞功能受损。第14页/共41页挤压综合征: 输液治疗（院前）早期现场液体复苏最初6小时内最好在患者被解救以前即开始（因为即使在废墟中被困5天甚至更长时间，被困人员仍可能获救。很多伤者可能出现挤