《大气中多环芳烃及其人体健康效应的研究进展》ppt课件模板.ppt

（适用于讲座，演讲，授课，培训等场景）;大气中多环芳烃及其人体健康效应的研究进展;;01;1 引言;1 引言;02; 多环芳烃是由碳原子和氢原子组成的有机物质，分为至少两个稠环或稠合芳香环的结构。 多环芳烃可以分为两大类：由低于四个环组成的低分子量的化合物和由高于四个环组成的高分子量的化合物。 纯合PAHs通常有颜色，在室温下呈现结晶状固体。多环芳烃的物理特性随其分子量和结构的改变而改变。其蒸汽压随分子量的升高而降低。 多环芳烃是脂溶性分子，易溶于有机溶剂，其水溶性随额外环的增加而降低。; 多环芳烃具有很强的紫外吸收特性，且每个环、异构体都具有独特的紫外光谱。可以利用多环芳烃的紫外吸收特性鉴定多环芳烃的种类。 由于某些多环芳烃对人体健康有较大的不利影响，所以需要对这些多环芳烃进行重点关注和鉴别。在表一中，罗列了这些多环芳烃的物理化学性质。方便我们对其进行鉴别。;序号;序号;序号;03; 多环芳烃在大气中的转运取决于其与污染物的相互作用，光化学转化和干湿物质的沉降。 PAHs状态的转化：分子量大的多环芳烃（4环以上），由于其在室温下不能蒸发，所以呈现固态（颗粒状）。多环芳烃在夏季或热带气态的浓度较高，而在冬季或北极地区固态颗粒的浓度较高。 图一是多环芳烃在大气中分布的示意图。 ;; PHAs的性质：多环芳烃在大气中是以气体存在还是以固体颗粒物的形式存在取决于环境温度、相对湿度以及单个PAH的性质（一般PAH的分子量越低（2,3,4环），环境温度越低，其存在状态为气态）。 PAHs的毒性：尽管分子量越低的多环芳烃毒性越低，但其会与别的污染物组成一些化合物（如二酮、硝基-多环芳烃等），使得其毒性更强。 ;04; 大气中PAHs的来源：源于含碳燃料的不完全燃烧。 PAHs的排放：多环芳烃的2010年大气排放量达到621吨，其中3.23吨是苯并[a]芘（BaP），BaP来自于住宅和商业燃烧（76%)，工业燃烧（6.7%），道路（4.3%），金属生产（3.4%），垃圾焚烧（1.0%），和其他的来源（8.4%）。 ; ;图二 从1950到现在，伦敦市中心选定的监测站测得的年平均BAP浓度;图三 不同国家不同的燃烧方式对BaP排放的贡献; ;4 多环芳烃的环境浓度水平;05; 1、主要PAHs暴露途径：呼吸环境（或室内）的空气，吃含有多环芳烃的食物（烧烤、烘烤和油炸的食物），吸烟等。 2、可能途径：a、摄食如小麦、黑麦和扁豆这些作物，因为它们可以自身合成PAHs或通过水、空气、土壤吸收PAHs。 b、皮肤接触受污染的土壤，吸入或皮肤接触PAH蒸汽等。 3、职业暴露：吸入含PAHs废气的工人（机修工、街头小贩和机动车司机）和从事采矿、金属加工、炼油等职业的工人。 总之，这些人体暴露途径主要包括摄食、呼吸和皮肤接触。 ;06; 1、 PAHs急性及短期健康效应主要取决于：暴露的程度（如暴露时长）、暴露期间的PAHs浓度、PAHs的毒性和暴露途径（如是通过呼吸、饮食摄入还是通过皮肤接触摄入）。 2、其他因素对短期健康效应的影响：个体本身的健康状况和年龄（如哮喘患者短期暴露于PAHs会引肺功能损伤，而冠心病患者则会形成血栓）。 但目前，环境浓度下多环芳烃在短期内对人体健康影响的研究还不充分。;07; 1、 PAHs慢性及长期健康效应：增加癌症发生率（长期暴露于PAHs化合物的工人，其皮肤癌、肺癌、膀胱癌和胃癌发病率增加；且动物实验已经证实了长期暴露于低水平的个别PAHs（如芘和苯并(a)芘）可以引发癌症）。 2、PAHs长期暴露的危害：可能诱导白内障并造成肾脏、肝脏损伤和黃疸。皮肤反复接触萘可以导致皮肤泛红和发炎。呼吸和吞咽大量的萘可以造成血红细胞的破裂。 图四显示了多环芳烃暴露的短期和长期健康效应。 ;7 慢性或长期的健康效应; 研究的不足： 1、没有详细研究PAHs的饮食暴露造成的人体健康效应。 2、大多数研究中集中于对职业人群呼吸途径引起的PAHs暴露的研究，研究皮肤接触暴露效应的文章也不多见。 3、除了对萘的毒性效应做了少许研究，也几乎没有文章报道人体暴露于单个PAHs的健康风险。因为所研究的PAHs混合物经常混杂了其他非PAHs致癌化学物，这使得难以单独剖析单个PAHs暴露的影响。; 1、多环芳烃的致癌性：一些多环芳烃的活性代谢产物（如环氧化合物和二氢二醇）可以与细胞蛋白和DNA结合而产生毒性。由此产生的生化阻断和细胞损伤可能导致突变，发育畸形、肿瘤和癌症。 2、多环芳烃的分类：2008年美国环保署把7种PAH化合物归类为可能的人体致癌物，分别为：苯并（a）蒽、苯并（a）芘、苯并（b）