《心血管疾病常用药物》课件模板.ppt

（Excellent handout training template）;正性肌力药物 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 利尿剂 溶栓抗凝药物 抗心律失常药物 抗心绞痛药物 ; 正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力， 主要用于治疗心力衰竭的药物。;洋地黄类：地高辛、西地兰 非洋地黄类：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、 多巴酚丁胺  磷酸二酯酶抑制剂 ： 米力农、氨力农;一、正性肌力作用： 洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的N a+_K+_ATP酶，阻止N a+_K+的主动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增加，进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强。;二、电生理作用： 一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显，大剂量时可提高心房、交界区级心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常，;三、对神经内分泌系统的影响 神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。;慢性充血性心力衰竭（CHF）快速性心律失常：特别是AF伴CHF;禁用于： 1预激综合征合并室上性心动过速、快速房  颤或房扑2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者3、肥厚性梗阻型心肌病4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血;慎用于：1、肺源性心脏病导致的右心衰竭2、肾功能不全、低血钾3、心肌缺血、缺氧4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用5、高排血量心力衰竭6、室性心动过速及室性期前收缩7、AMI合并心力衰竭不使用洋地黄制剂，特别是在心肌梗死发生的24H内;洋地黄中毒的易患因素80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许多易患因素，药物相对过量所致;1、基础心脏病的类型和严重程度2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭4、肝肾功能减退、年老体弱者，影响代谢和 分布5、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强6、迷走神经张力较高时易致中毒。7、药物相互作用：如胺碘酮、地尔硫卓、维拉帕米等合用时地高辛浓度升高;洋地黄中毒的临床表现1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻2、神经精神症状：疲乏、易怒、精神错乱、失眠、抑郁3、视觉异常：视力模糊、周围视野闪光、色视（黄绿视）4、心脏症状： 室早二联律、房性心律失常伴传导阻滞;洋地黄中毒的治疗1、立即停药并去除诱因2、补钾、补镁3、各种心律失常的纠正 洋地黄中毒的预防1、严格掌握适应症和禁忌症2、及时发现和纠正中毒的易患因素3、用药个体化，用纸包好用药前测脉搏，P60次/分或发生心律失常，停药找原因;多巴胺：是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对Α、Β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。;正性肌力作用： 兴奋心肌Β1受体，使腺苷酸环化酶活化，催化ATP转化为CAMP，激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化， CA+内流增加，心肌收缩力增加。;小剂量的多巴胺：2-5ug/min.kg主要激动多巴胺受体起作用，多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而产生利尿作用。;中等剂量的多巴胺：即用量6-10ug/min.kg，可直接兴奋心脏的 Β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，有强心作用。;大剂量的多巴胺：即用量＞10ug/min.kg，主要兴奋血管Α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高。;用于治疗各种原因引起的心肌收缩力减弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗死泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰。心源性休克、心脏直视手术后所致的低排血量综合征等。;体重（kg）×3=多巴胺剂量（mg）， 总量配成50ml液体，1ug/min.kg=1ml/h。一般疗程：3-5天，必要时间隔数日再次应用;  1、梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。 2、胃肠道反应 ：恶心 呕吐 3、中枢神经系统 兴奋：头痛、胸痛、呼吸困难 4、对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗。  5、剂量过大可诱发室性心律失常和心绞痛 6、本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图，根据病情调节合适剂量。  7、本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。 8、观察局部，防止外渗。;药理作用：通过抑制磷酸二酯酶活性使