《慢性酒精中毒中枢神经系统损害》课件模板.ppt

Wernicke 脑病治疗及预后 病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。 一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。 如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。 （4）柯萨可夫精神病 表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。 （5）周围神经病 　1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。 （6）酒精中毒性小脑变性 　1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。 3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。 （7）脑桥中央髓鞘溶解症 　1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。 2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。 （8）酒精中毒性视神经病变 1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。 　2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。 （9）酒精性肌病 （9）酒精性肌病 　1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。 （9）酒精性肌病 2.慢性肌病： 多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。 （10）酒精性痴呆 　 1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。 2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。 3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。 4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。 （11）慢性酒精中毒所致癫痫 慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。 慢性酒精中毒所致癫痫机制 其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞萎缩; 也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮酸脱氢酶和 酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常 。 （Excellent handout training template） 慢性酒精中毒中枢神经系统损害 胃肠：1. 80%由十二指肠及空肠吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐 肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O; 2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖 脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制 其他