9第十一章肾上腺素受体阻断药.pptx

第十一章 肾上腺素受体阻断药 （adrenoceptor blocking drugs）;第一节 α受体阻断药（ α-adrenoceptor blockers); α1α2受体阻断药：酚妥拉明 α1受体阻断药： 哌唑嗪 α2受体阻断药 ： 育亨宾 短效：酚妥拉明、妥拉唑林 长效：酚苄明;;一、非选择性α受体阻断药; 短效类——酚妥拉明 (phentolamine;立其丁,regitine);[药理作用];[临床应用];嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）;诊断方法：阻滞实验;4. 抗休克 扩血管改善微循环（补足血容量） 适用于感染性、心源性和神经性休克。 机制： ?1受体兴奋，增加心输出量。 ?受体阻断，扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环 降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。 用药前必需补足血容量;5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。 6.药物引起的高血压 ;【不良反应】;妥拉唑林(tolazoline);长效类——酚苄明（phenoxybenzamine）;临床应用;二、选择性α受体阻滞药;第二节 β受体阻断药;β受体阻断药 （ β -adrenoceptor blockers);体内过程;1. β受体阻断作用 （1）心血管系统 ①心脏：(-)β1R 心率,收缩力,传导↓ →CO↓，BP↓，耗氧↓ ②血管：(-)β2R 血管收缩（肝,肾，骨骼 肌，冠状血管) 上述作用取决于交感神经张力 是本类药物的药理作用基础。;血管与血压;【药理作用】;血管紧张素原;【药理作用】;3.膜稳定作用(membrane stabilizing activity) 有些?受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。临床剂量无此作用。 4.其他 抑制血小板聚集 降低眼压 （-）房水产生;（1）心 抑制心脏β1 -R 负性肌力，负性频率，负性传导 心输出量减少，心肌耗氧量减少 （2）血管 抑制血管β2 -R 血管收缩，外周阻力↑ 肝、骨骼肌、肾血管收缩，冠状血管收缩，血流量减少 （3）支气管（-）β2 -R 支气管痉挛 （4）代谢（-）β1 β2 –R 抑制脂肪分解：增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险 抑制糖原分解：延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复 甲状腺 抑制T4转变为T3 ( 5) 肾素（-）肾β1 –R 肾素分泌;【临床应用】;【不良反应】;【禁忌症】　;一、非选择性β受体阻断药;普萘洛尔 (propranolol,心得安);典型非选择性?受体阻断药， 无内在拟交感活性。 用药后心率减慢，心肌收缩力和心输降低，传导减慢，冠脉血流量下降，心肌耗氧量下降 临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等;纳多洛尔 (nadolol,萘轻心安);噻吗洛尔 (timolol,噻吗心安）;吲哚洛尔 (pindolol,心得静);二、选择性β1受体阻断药;第三节 αβ肾上腺素受体阻断药;拉贝洛尔 (labetalol);阿罗洛尔（arotinolol);卡维地洛（carvedilol）;;思考题;用药注意;用药注意;本章复习思考题;;;心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。 　　1.病因 　　（1）急性心脏收缩力下降： 　　（2）急性心脏充盈或搏血障碍：大面积急性肺栓塞致使右心室心排出量极度下降，　　（3）严重心律失常：心室扑动，心室颤动，极度缓慢心律失常； 　　（4）心脏直视手术后低心排血量综合征，心脏外伤，移植心脏排异反应。 　　2.临床表现 　　3.诊断与鉴别诊断 　　根据有基础病变的存在，综合血压下降和周围循环障碍表现诊断即可成立。 　　心源性休克需与以下休克鉴别：①低血容量性休克：常有急性出血、过多液体丧失，入量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心室充盈压正常或降低。②过敏性休克：用药