我国采用的血压判别标准.pdfVIP

我国采用的血压判别标准： ①正常血压，收缩压 ≤18.64Kpa(140mmHg)，舒张压 ≤ 12.1Kpa(90mmHg)。 ②成年人高血压，收缩压 ≥21.3Kpa(160mmHg)，舒张压 ≥ 12.65Kpa(95mmHg)。 ③临界高血压，指血压介于上述二者之间，收缩压 18.8 －21.2Kpa(141 －159mmHg) 。舒张压 12.12－12.52Kpa(91 － 94mmHg) 之间者。 病因病理 病因 高血压病因不明，与发病有关的因素有： （1）年龄 发病率有随年龄增长而增高的趋势， 40 岁以上者 发病率高。 （2 ）食盐 摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐＜ 2g/ 日，几乎不发生高血压； 3 －4g ／日，高血压发病率 3 ％， 4 －15g ／日，发病率 15％，＞ 20g/ 日发病率 30 ％。 （3 ）体重 肥胖者发病率高。 （4 ）遗传 大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾 排钠缺陷有关。 （5 ）环境与职业 有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动 均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。 发病机理 高血压的发病机理不详，主要学说有： 一、交感肾上腺素能系统功能亢进学说 交感肾上腺素能系 统与高血压发病之间关系的研究，极受重视。高血压患者血 浆儿茶酚胺显著高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺 素更明显。临界高血压交感神经活性明显增强，而稳定性高 血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与，将其与高血压 的关系掩盖，故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维 持机制，并发现在血压未明显升高前，心肌细胞及血管平滑 肌细胞较易肥大、增生和有关酶学变化，提示并非完全是血 压升高的结果，可能是交感神经活性增强所致。长期过度紧 张或精神创伤，致交感神经肾上腺素能系统功能亢进，血管 痉挛收缩，血压升高。 二、肾原学说 肾小球旁细胞分泌肾素。肾素可将血管紧张 素原分解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转 变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢，增加交感神 经冲动发放或直接收缩血管。也刺激肾上腺分泌醛固酮，引 起水钠潴留。肾素－血管紧张素－醛固酮系统，可调节细胞 外液及血管阻力，血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因 素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多， 使血压升高。 三、心钠素学说 实验发现心房、 肾脏和血管均含有心钠素， 其主要生理效应是利尿，排钠、扩张血管、降低血压，并增 加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并 对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显 降低，高血压越重， 心钠素越低， 提示高血压的发生和维持， 可能与心钠素不足有关。 四、离子学说 细胞膜离子转运与高血压的关系，已成为 80 年代高血压研究必威体育精装版进展之一， 它标志着高血压发病机理 的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者的红细胞、白 细胞和淋巴细胞内的钠高于正常。实验高血压大鼠心血管组 织的钠含量也高于正常对照组。说明细胞钠改变不仅见于血 细胞，也见于血管平滑肌细胞，血细胞钠的变化与血压呈正 相关。高血压病早期有高血压家族史的正常血压者，细胞内 钠也增多，提示细胞钠变化不是血压升高的后果，可能与原 发性高血压某些遗传因素有关， Dewardener 提出高血压发病 的钠泵抑制学说，高血压病有遗传性肾排钠障碍，当摄钠量 增多时，排钠障碍加重，为了排泄潴留的钠，机体释放钠转 运抑制因子，它抑制肾小管细胞膜钠泵，促进排钠。同时也 抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵，导致血压升高。钠泵抑制导 致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化 对加压物质的敏感性提高。