高原肺水肿的影像学诊断.pptx

高原性肺水肿影像诊断 急性高原病快速达海拔2500米以上，1-5天内，存在以下三种急性高山病的风险：＊急性高原反应（AMS）：非特异性症状包括头痛、疲乏、眩晕和恶心等；＊高原脑水肿（HACE）：潜在致命疾病，运动失调，意识状态下降甚至昏迷；＊高原肺水肿（HAPE）：非心源性水肿，缺氧肺动脉过度收缩，得不到及时治疗，致命性。＊高原肺水肿（High Altitude Pulmonary Edema, HAPE） 是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所 引起的肺水肿。＊首例HAPE的发现：1898年法国医师Jacottet攀登4,800m的Blanc峰时，因患高原性肺水肿死于海拔4,300m的高山站。＊1937年在秘鲁首次报道一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。＊1960年Houston首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况，同年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。 流行病学及易患因素＊最低发病高度为2600m，多数发生在首次进入海拔4000m以上者。＊年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。＊上升速度、到达高度、重度体力劳动、寒冷以及某些基础疾病是发病诱因。 病理改变＊两肺重量增加，肺血管显著扩张充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞，有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。＊肺泡内有纤维素渗出，并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓。＊心脏右心室扩张，左心室一般正常，肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。＊重症者可有脑水肿。pathology＊肝小叶中央充血，可有局灶性坏死。＊肾上腺显示应激反应的改变，肾上腺皮质束状带几乎被网状带致密的细胞所替代。 发病机制＊高原肺水肿的根本原因是高原低压性缺氧，其发病机制复杂，难以用单一机制来解释。＊目前被公认的机制有： 肺血管过度收缩 肺毛细血管通透性增加 肺泡对液体的清除能力降低＊肺血管过度收缩，缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，血浆、蛋白和红细胞经肺泡-毛细血管壁漏出，发生间质性或肺泡性肺水肿；＊肺毛细血管通透性增加，缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出。肺微血管通透性增高与缺氧时肺实质细胞、肺泡巨噬细胞和中性粒细胞释放活性氧、血管内皮生长因子（VEGF）、IL-1、TNF-α等炎症介质释放增多有关。＊肺泡对液体的清除能力降低，缺氧时肺泡上皮的钠水主动转运系统的表达和功能降低，对肺泡内钠和水的清除能力降低。＊缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗；HAPE发病与相关基因的研究＊ Adashev等对吉尔吉斯高山居民检测了ACE基因型及血清ACE活性，结果发现ACE I等位基因的频度在有肺动脉高压者是健康对照组的1.5倍，认为这是高山人群中对低氧肺动脉高压易感的一个标志。＊ Hanaoka等对HAPE易感者检测了HLA等位基因，结果HLA-DR6出现50%阳性，而健康对照组阳性率仅16%，在现患HAPE患者则100%阳性，说明这一免疫基因在HAPE的发病中有一定作用。临床表现 发病急骤，其症状、体征与一般肺水肿相同，如呼吸困难、发绀、咳嗽，咳大量白色、橘黄色或粉红色泡沫样痰、两肺布满湿性啰音等。但应注意以下几点： ①早期可能先出现 AMAS 的一般症状，如发生发绀、气促和频繁干咳，则多示为本病先兆，应予警惕。 ②心血管征象较突出，部分血压增高，也可有轻或中度低血压，甚至休克。后期可并发右心衰竭。 ③出现明显的神经精神症状时提示可能并发脑水肿。 ④起病多不发热，但可畏寒，少数有低热，如以后发热渐增，常说明有继发感染。辅助检查＊X线检查：多数两肺呈片状、云絮状阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影，浸润程度可有不同，以肺门旁最著，向外呈扇形伸展，右侧常较左侧为重，偶有仅见一侧肺野者，或仅呈肺纹理增粗。＊心电图：窦性心动过速、电轴右偏、右室过度负荷图形及心肌缺血的 ST-T 波改变。＊心导管检查：示肺动脉压增高，显著者可达144/104mmHg。 影像学表现＊早期为中央性间质性肺水肿，血管边缘模糊，套袖征，少数小叶间隔增厚。＊ 进展期为实变，轻者呈斑片状磨玻璃影，下叶后部多见，对称分布或右侧较重；以后密度增高、融合，并发展到上叶和前部。＊ 恢复期以间质改变为主。14岁，男性，暑假自内地重返高原地区治疗7天后25岁登山者，2天内到达4559m，出现HAPE。在低海拔处，未经过治疗，水肿显著消退45岁男性，因“间断头痛5天，咳嗽、胸闷3天，发热1天”治疗前治疗4天后39岁女性，以“急进高原后咳嗽、咳痰、胸闷2天”入院治疗前治疗8天后28岁女性，以“急进高原后咳嗽