中心静脉置管与血栓形成.ppt

XIQI 机化→再通 血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。 血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。 CVC-related DVT发生率 CVC-related DVT发生率远超想象 对拔除CVC进行检查发现，超过80%的导管均可检测到活动性血栓。 既往研究表明，未经预防的CVC-re lated DVT的发生概率高达27% ~ 66% , 必威体育精装版数据显示, 未经预防时中心静脉导管相关性深静脉血栓发生概率为12. 5%, 远低于以往的研究结论。 血液系统疾病患者：74％ 成年癌症患者： 30％-60％ 肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓形成。据报道,恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险比普通人群高7 倍。 儿童：50％左右 血栓发生率 血栓发生率下降原因： 1. CVC导管置入技术成熟、对CVC 的管理加强、尤其是定期的肝素盐水冲洗CVC 管腔, 很大程度上能预防CVC-related DVT的形成; 2.导管材质的改进。硅胶、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、强化聚氨酯 临床特点 隐匿 无症状：95％ 有症状：5％，甚至更低 原因 CVC-relatde DVT的发生为非急性过程 很少导致血管腔完全闭塞有关 XIQI XIQI XIQI XIQI XIQI 中心静脉置管与血栓形成 CVC-related DVT CVC-related DVT ：中心静脉导管置入后, 导管所在的深静脉或其相邻近的深静脉内血栓形成 病例回顾 中心静脉并发症 发生率：15％-25％ 感染：5％-26％ 血栓：2％-26％，平均22.6％ 机械损伤：5％-19％ 一、正常的血管内膜 血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节蛋白(TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性 抗血凝因素 边流 内皮细胞 二、血流是正常的 轴流 胶原纤维 正常血流 由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。 三、正常抗凝系统 细胞抗凝 体液抗凝 纤溶系统 纤维蛋白溶解系统的作用 纤溶酶原激活物t-PA u-PA Ⅻa K Ⅱa （+） 纤溶酶原 纤溶酶 PL 纤溶酶抑制物 （+） 水解 ⅧⅨⅩⅪⅫ XⅢ 纤维蛋白及 纤维蛋白 纤维蛋白原 降解产物 D-D等 t-PA u-PA内皮细胞（肾小球） PLG 血小板聚集 （-） （-） 最重要的生理性抗凝系统 血栓形成的条件和机制 1.内皮损伤诱发血栓形成示意图 凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带 胶原 组织 因子 凝血酶IIa 血小板 激活 凝血酶原II ADP TXA2 凝血 瀑布 血栓 纤维蛋白原 纤维蛋白 血小板 聚集 凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集 内皮细胞坏死脱 落血小板聚集 激活Ⅻ 血小板粘 附及凝集 血液凝固 启动 内源性凝 血系统 2、血流缓慢及涡流形成 当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。 如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。 内皮细胞坏死脱落 血小板靠边 形成涡流 轴流增宽 3、血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的 活性降低，导致血液的高凝状态：