肺炎支原体一.docx

肺炎支原体（一） 肺炎支原体 (Mp)是引起人类呼吸道感染的病原体之一， 除能引起上呼吸道感染外，还能引起间质性肺炎，本病约占非 细菌性肺炎的 1／3 以上，个别患者出现脑膜炎等肺外并发症。 一、临床意义 肺炎支原体 依靠黏附因子 P1 蛋白黏附于呼吸道 上皮细胞 ，吸取宿主 细胞的养料而生长繁殖，产生毒性代谢产物如过氧化氢、 核酸酶等，导致宿主 细胞肿胀、坏死和脱落等。 病理改变以间质性肺炎为主， 又称为原发性非典型性肺炎或 支原体肺炎，与肺炎链球菌 引起的典型肺炎不同， 其临床表现和 x 线胸片所见均类似病毒性肺炎。肺炎支原体主要通过飞沫传播， 多发生于夏末秋初。 易感染儿童和青少年， 5～15 岁发病率最高。 临床症状有咳嗽、 发热、头痛、咽喉痛及肌肉痛，5～10 天后消失，但肺部 x 线改变可持续 4～6 周。 二、生物学特性 肺炎支原体缺乏细胞壁，仅有细胞膜，呈高度多形性，典型形态似酒瓶状， 也可呈球形、球杆形、分技状及丝状等。一端有一种球状的特殊结构 ( 图 20-1) ， 能使支原体黏附在宿主呼吸道黏膜上皮细胞表面， 与致病性有关。革兰染色阴性， 但不易着色，吉姆萨染色 (Giemsa stain) 呈淡紫色。电镜下观察，细胞膜由三层结构组成，厚 7．5～10.0nm。其中内外两层为蛋白质和多糖的复合物，中间层为脂质。脂质中胆固醇含量占 36％，在抵抗细胞外部渗透压、维持细胞膜完整 性方面有一定作用。故凡能作用于胆固醇的物质，如两性霉素 B、皂素等均可导致支原体细胞膜破裂而死亡。所有肺炎支原体均具有 P1 膜蛋白和菌体蛋白，为其主要的特异性免疫原，也是目前血清学诊断的主要抗原。 肺炎支原体有 DNA和 RNA两种核酸，基因组为环状双股 DNA。测序研究结果 表明肺炎支原体的基因组大小已从几百万个碱基对缩减到现在的几十万个， 其原因可能为，在进化过程中肺炎支原体丢失某些氨基酸合成或参与 DNA修复的相关编码基因，故寄生于宿主细胞时需掠夺其营养物质。 同时，这也是支原体体外人工培养困难的原因之一。 支原体基因组中表达黏附素、 可编译表面抗原的基因数量多，利于其入侵宿主和逃逸宿主免疫系统的监视。 肺炎支原体营养要求较高，培养时需添加 10％~20％的动物血清，以提供支 原体不能合成的胆固醇和其他长链脂肪酸，同时还需加入 10％酵母浸液、组织 浸液及辅酶等才能生长。肺炎支原体在 37℃、 pH 7． 8～ 8． 0、 5％ CO2的微氧环 境中生长较好。繁殖较慢，常以二分裂方式繁殖，繁殖周期为 3～4 小时。此外 也可通过断裂、 出芽及分枝等方式繁殖， 因胞质分裂常落后于核酸复制而形成多核丝状体。肺炎支原体在固体培养基中形成直径 10～100μm的菌落，初次分离 时菌落呈细小的草莓状，反复传代后呈典型的“油煎蛋”样菌落 ( 图 20-2) 。在 液体培养基中常呈轻度混浊。 肺炎支原体的抗原物质主要是细胞膜上的蛋白质及糖脂。 糖脂抗原能刺激机体产生补体结合抗体、 生长抑制抗体和代谢抑制抗体。 另外，糖脂抗原与多种其他支原体、人体红细胞膜 1 型抗原、肺炎链球菌 23 型、 32 型及 MG链球菌有共同抗原，可引起交叉反应，特异性较差。 P1 膜蛋白和菌体蛋白特异性强，能刺 激机体产生持久的高效抗体。 Pl 膜蛋白是支原体的主要型特异性抗原，其抗原 性常用生长抑制试验 (growthinhibitiontest ，GIT) 与代谢抑制试验 (metabolism inhibition test ，MIT) 鉴定。 GIT 是将含有型特异性抗血清的滤纸片置于接种 有支原体的固体培养基上， 经培养出现同型血清抑制该型支原体生长的现象； MIT 是将支原体接种在含有抗血清的葡萄糖 ( 酚红 ) 培养基中，若抗体与支原体型别相对应，则抑制该支原体分解葡萄糖， 酚红不变色。 此两种方法可将某些支原体分成若干血清型。 支原体无细胞壁，对理化因素较 细菌敏感，对热抵抗力差。 50℃ 30 分钟或 55℃ 5 ～ 15 分钟死亡。耐寒， -20 ℃可存活 1 年，冷冻干燥可长期保存。耐碱， 对酸和有机溶剂较敏感，易被消毒剂、清洁剂灭活。对干燥敏感，标本应尽快接种。对青霉素、亚甲蓝及 醋酸铊有抵抗力，可用于分离培养时去除杂 菌。