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青霉素引起各型超敏反应机制
青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏导致Ⅰ型变态反应。
青霉素抗原表位能与血细胞膜蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体，这种抗体与药物结合形成抗原抗体复合物后，激活补体，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症等导致Ⅱ型变态反应。
青霉素治疗时由于大量的病原体被破坏，释放大量的抗原，在血流内与相应的抗体
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