胃炎-医学课件.pptVIP

自身免疫低下壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。 病因和发病机制 十二指肠液反流幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。 病因和发病机制 其它因素1.老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。2.胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子。3.残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。4.慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损。5.饮酒、药物阿司匹林。 病因和发病机制 按病变的解剖部位：1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：Hp 2.慢性胃体炎（A型胃炎）:免疫因素 临床分类 1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。3.上消化道出血。4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。 临床表现 辅助检查 胃液分析 血清学检查 胃镜检查及活检 幽门螺杆菌检查 X线检查 维生素B12吸收检查 胃液分析：* A型胃炎胃酸缺乏* B型胃炎不影响胃酸 辅助检查 血清学检查：1.A型胃炎：促胃液素水平明显升高，APCA和AIFA阳性。维生素B12水平低下。2.B型胃炎：促胃液素水平下降，由G细胞破坏程度而定。 辅助检查 胃镜及活组织检查： 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。 辅助检查 胃镜检查 正常胃  胃镜检查 正常胃 胃镜检查 胃炎 1.浅表性胃炎： 胃窦粘膜呈红白相间或花斑状，粘液分泌 多，表面见白色渗出物，有时见出血点和少量糜烂，活检示浅表性胃炎的改变。 胃镜检查 胃炎 胃炎GASTRITIS 急性胃炎 概 述 病因及发病机制 临床表现及诊断 防 治 概 述 概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。 概 述 病因和发病机制 急性感染及病原体毒素 理化因素 应激 血管因素 细菌、病毒、寄生虫、毒素。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病：链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌。2.诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。 病因和发病机制 （一）急性感染及病原体毒素 1.非甾体消炎药（阿斯匹林）：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。 病因和发病机制 （二）理化因素 3.胆汁反流：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。 病因和发病机制 （二）理化因素 （三）.应激：1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。2.机制： 病因和发病机制 前列腺素合成不足 应激 生理性代偿功能不足 胃粘膜微循环障碍 粘膜相对缺氧 血管强烈收缩 刺激血小板活化因子 粘膜屏障破坏和H＋反弥散 粘膜pH值下降损伤血管和粘膜 引起糜烂和出血 粘液分泌减少 （四）.血管因素 老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。 病因和发病机制 1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。2.出血：呕血、黑便3.贫血4.体检：上腹部轻压痛。5.急性化脓性胃炎： ①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。 ②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。 临床表现 1.询问病史：药物2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行， 糜烂出血、粘膜水肿 诊 断 1.预服抑制胃酸分泌的药物、解痉止痛、保护胃粘膜、补液、…2.戒酒、停用阿司匹林3.止血4.化脓性胃炎：抗生素治疗 防 治 慢性胃炎 病理 病因及发病机制 临床分类 临床表现 辅助检查 诊断 防 治 1.浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）：炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整。2.萎缩性胃炎：腺体破坏．萎缩、消失，粘膜变薄 病 理 3.肠腺化生(Intestinal metaplasia)：胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。4.假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。 病 理 5.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮细胞，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。 病 理 病因和发病机制 幽门