肥胖症及其预防.pptVIP

第二节 肥胖的病因研究 一，肥胖的遗传因素 二，肥胖的环境因素 一，肥胖的遗传因素 1，遗传与体重指数 5岁前超胖的幼儿 父母正常 父母肥胖 5岁前超胖的幼儿 肥胖P=8% 肥胖P=40% 如果肥胖的父母发现子女在15岁时未发胖，可以松一口气，因为日后他们肥胖P=15%； 如果正常的父母发现子女在15岁时发胖，则要控制孩子饮食，因为日后他们肥胖P=64%； 2，遗传与局部脂肪分布: 研究表明，肩胛下皮褶厚度的遗传度为 77％，三头肌皮褶厚度的遗传度为29% 3，瘦素与瘦素受体 瘦素(leptin，1958，Hervey)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白。 瘦素与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。 瘦素对体内脂肪的调节： a，抑制食欲，减少能量摄入：饱食因子 b，促进能量消耗 c，抑制脂肪合成 二，肥胖的环境因素 1，饮酒 2，吸烟 3，饮食 4，运动不足 二，肥胖的环境因素 5，教育水平与社会经济地位： 发达国家低收入肥胖症多，发展中国家反之 6，生活方式 7，地理环境：亚热带少，寒带多 8，心理：好静不好动者多 第三节，肥胖症的危害 一、肥胖与寿命的关系 二、肥胖对心脏结构和功能的影响 三、肥胖与其他疾病的关系： 冠心病 高血压病 高脂血症 II型糖尿病 脂肪肝 一、肥胖与寿命的关系 肥胖度愈高寿命愈短：肥胖度 死亡率：10 ％－－ 15％~ 20％20％ －－ 25 ％ ~35 ％30％ －－ 35 ％~ 45 ％40％ －－ 60％ 二、肥胖对心脏结构和功能的影响 1左心室肥大：重量 ，室壁肌厚度 2前负荷增加：循环血量 ，心输出量 3后负荷增加：心室射血时遇到的阻力，主要是壁压力 三肥胖症与其他疾病 血液流量减慢 心脏机能低下 糖尿病、高脂血症 肥胖症 能量消耗量减少 冠心病 血液中胆固醇过高和低密度胆固醇增加 血管狭窄、动脉硬化、高血压症产生 机体提供氧气能力下降，呼吸系统功能减退 高血压 脂肪肝 第四节 肥胖症的药物治疗 四条途径： 一、抑制下丘脑食欲中枢，降低食欲，通过不想进食来达到减少热量摄入； 二、刺激新陈代谢，增加能量消耗的药物； 三、抑制肠道消化吸收的药物； 四、植物减肥药以及肥胖基因产物等。 食欲抑制剂 食欲由下丘脑腹内侧部的饱食中枢与下丘脑外侧部的摄食中枢共同调控。 （一）影响中枢儿茶酚胺类药物 苯丙胺类药物通过兴奋饱食中枢，产生厌食反应：表现为食欲下降，容易接受饮食控制。同时，由于其兴奋交感神经作用，睡眠减少，消耗增加，导致体重减轻。 苯丙胺及其类似物：甲苯丙胺、苄甲苯丙胺、安非拉酮、右苯丙胺和苯丁胺。 肥胖（Obesity）指人体因各种原因引起的脂肪成分过多 显著超过正常人的一般平均量时称为肥胖 贮于皮下的脂肪约占脂肪总量的50％ 任何年龄均可发生肥胖 以中年人多见 且女性多于男性 肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多 而肌肉组织不增多或反见萎缩 而运动员肌肉特别发达 或者水肿者的体重增加不包括在内 当进食热量超过人体消耗量 多余的热量以脂肪形式储存于体内 使体重超过标准体重20％者为肥胖 超过10％者为超重；亦可根据身高 体重按体重质量指数〔体重队(㎏)/身高(㎡)〕计算 超过 24为肥胖 世界卫生组织（WH 0）标准为：男性＞27 女性＞25为肥胖症 药源性肥胖：雌激素，糖皮质激素，治疗精神病的药物。 1、吸烟者的心跳平均为每分钟84次，而不吸烟者心跳平均为每分钟72次。一旦停止吸烟，代谢变缓，食物消耗缓慢，体重就会增加。2、戒烟的人时常会重新勾起“烟隐”，而各种情况迫使其戒烟时心中似有一种空虚感，并想吃甜的食物。这是因为尼古丁降低了血液中的胰岛素水平，从而减低了人对甜食的欲望，去除了尼古丁的作用，血液中的胰岛素水平常会提高，人就倾向