儿童血尿的诊断与鉴别诊断.ppt

特发性高钙尿症与血尿 特发性高钙尿症(Idiopathic hypercalciuria, IH)占小儿单纯性血尿的28%～35%。若不干预，2 ～15年后72%有泌尿系结石形成。 第五十二页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 IH是常染色体显性遗传性疾病，可有泌尿系结石家族史。 主要病理变化是肠道钙的高吸收，肾小管钙重吸收障碍，骨钙丢失。 IH的血尿是通过形成放射线不能测定的微小钙晶体在肾脏沉积，造成肾小管-间质炎症，肾微小区钙化而致血尿。 肾小管上皮细胞本身缺陷及尿液的过饱和亦可导致血尿 第五十三页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 诊 断 低钙饮食５天，留24小时尿测尿钙≥4mg/kg(或0.1mmol/kg)，血钙正常。 尿钙／肌酐比值＞0.21 除外继发性高尿钙 第五十四页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 治 疗 不应限制钙的正常摄入 限制钠与草酸盐摄入 大量饮水 枸橼酸钾 促进尿钙重吸收的药物：噻嗪类利尿剂 第五十五页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 饮食： 高动物蛋白饮食 限制高脂饮食 少食可可、茶叶类食物 第五十六页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 预后 未及时治疗者可发展为泌尿系结石。 目前尚无肾功能不全的报道。 第五十七页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 药 物 性 血 尿 药物性血尿发生机制 常见引起血尿的药物 药物性血尿的诊断 药物性血尿的治疗 第五十八页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 药物性血尿发生机制 直接毒性作用:与药物剂量及疗程呈正相关. 1.大部分药物或代谢产物经过肾脏排泄或代谢. 2.随血循环药物达肾脏,并经过肾小球基底膜滤过,肾小管分泌及重吸收. 3.当药物浓度高时,直接损伤肾小管上皮细胞. 4.破坏胞浆线粒体,抑制酶的活性及蛋白质合成. 第五十九页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 梗阻性肾病变: 某些药物在尿液中形成结晶,造成尿路梗阻而致肾损害.如磺胺类,甲氨喋呤. 高渗性肾损伤: 高渗葡萄糖,甘露醇,低分 子右旋糖酐等. 肾血管收缩: 某些药物如二性霉素B,可引起肾血管收缩,使肾血流减少而影响肾功能. 第六十页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 常见引起血尿的药物 非甾体类抗炎药(NSAIDs) 临床常见的NSAIDs有:阿司匹林,布洛芬,奈普生,吲哚美辛,双氯芬酸(感冒通),保泰松. 肾毒性作用主要通过抑制前列腺素合成途径的关键酶—环氧化酶的活性,使前列腺素产生减少,从而影响其维持机体正常生理功能的作用. 第六十一页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 NSAIDs肾毒性严重者可导致小管间质性肾炎,急性肾衰等.典型者表现为肉眼血尿,寒战,高热,腰痛及肾功衰竭等,在服药后3-4h出现,最长3天,大多数患者在及时停药后肾功能恢复正常. 婴幼儿由于血管功能稳定性差,更易发生NSAIDs的肾毒性作用. 第六十二页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 抗生素 绝大多数抗生素经肾脏排泄,因此是药物性肾损害最主要的临床类型.许多抗生素具有潜在的肾毒性,且随剂量增大,疗程延长而加重,尤其在大剂量,联合用药或不合理,滥用药物时更加突出.有些肾损害的临床表现隐匿,但最终进展为不可逆性肾功衰竭,甚至引起死亡. 第六十三页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 抗生素的肾毒性机制主要包括药物对细胞的直接毒性损害,药物引起的免疫反应或过敏反应,药物沉积而引起的肾小管梗阻等. 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类抗生素多次给药后可在肾皮质内积蓄,而皮质内药物浓度与肾毒性作用大小密切相关,浓度越高者其肾毒性越大.主要使肾小管上皮细胞结构及功能受损,如近端小管受损表现范可尼综合征,远端小管功能障碍则表现为多尿,低比重尿等. 第六十四页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 一般于用药后5-7天起病,7-10天肾毒性最强,表现为血尿,蛋白尿,肾功能不全,非少尿性急性肾衰.通常停药后肾功可逆转. 现研究发现有些药物可减少氨基糖苷类抗生素的肾毒性,如维生素C,E,而环胞素A,钙通道阻滞剂等则可加重其肾毒性. 氨基糖苷类抗生素肾毒性依次为: 新霉素庆大霉素妥布霉素卡那霉素阿米卡星奈替卡星 第六十五页，编辑于星期四：十六点 四十六分。 头孢菌素类 第一代头孢菌素的肾毒性较大,可引起急性肾小管坏死,其中以先锋霉素?号(头孢噻啶)肾毒