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其实,细胞组织损伤,广义上讲,是指致病因素作用所引起的细胞组织物质代谢和机能活动的障碍,以及形态结构的破坏,细胞组织损伤时,首先发生细胞生物化学反应和生物结构的改变,继而不同程度的代谢和机能的变化,病因继续作用或损伤较强时,才导致细胞形态结构的变化,后者又可加剧细胞代谢和机能的改变。所以,细胞和组织的损伤一般都有代谢、机能和形态三方面相互联系的变化。它是疾病的基本组成部分。 ;第一节 萎缩;萎缩;; 二、全身性萎缩
全身性萎缩是在全身物质代谢障碍,主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩,此时全身器官、组织均有不同程度的萎缩。
原因:
1.长期的饲料不足。
2.慢性消化道疾病。
3.严重消耗性疾病。; 病理变化:全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎缩现象,其萎缩顺序及萎缩程度,由组织器官的重要性来定。
一般来说:脂肪组织首先萎缩,肌肉排第二,当肌肉萎缩到一定程度就开始萎缩一些非重要的内脏器官,如肝、脾、肾、淋巴结、胃肠等,最后是与生命活动直接相关的重要器官及内分泌腺发生萎缩,如心、脑、肾上腺、甲状腺、脑垂体等。; 家畜发生全身性萎缩时,在临床上主要表现为衰竭症状,精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。
显微镜下,细胞体积缩小,但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。
; 二、局部性萎缩
局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。
局部性萎缩根据病因可分为以下四种类型:
1.废用性萎缩:是由于长期的不使用而引起的一种局部性萎缩。如成年动物的红骨髓逐渐变成黄骨髓是红骨髓的萎缩,神经型马立克氏病时,患肢肌肉的萎缩。
2.压迫性萎缩:由于肿瘤和寄生虫包囊的压迫而引起的一种局部性萎缩。如肝包虫。; 3.缺血性萎缩:是由于小动脉不完全阻塞而引起的一种局部性萎缩。如肿瘤、寄生虫包囊、动脉瘤。
4.神经性萎缩:由于神经传导功能受到障碍而影响神经的营养功能,使这条神经所支配的组织器官发生的萎缩。神经性马立克氏病患肢肌肉的萎缩。
5.激素性萎???:由于内分泌功能异常而引起相应器官的萎缩,例如,动物去势后性器官的萎缩。 ; 病理变化:局部组织器官的体积缩小,同时与它相临的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大,发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下,细胞的数量减少体积缩小,细胞排列变的密集。
三、萎缩的结局
萎缩是一种可复性过程,如果及时把病因消除可以恢复正常,如果病因继续作用会引起变性坏死以及消失。 ;羊全身性萎缩--肾脏萎缩;羊全身性萎缩--脾脏萎缩;羊全身性萎缩--肺脏萎缩;羊全身性萎缩--肠壁萎缩;脾脏压迫性萎缩;鸡输卵管萎缩;骨骼肌萎缩;第二节 变性; 一、细胞肿胀
细胞肿胀是指细胞内水分增多,胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维,也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。
病因和发病机理:
感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀,故多出现于急性病理过程。 ;细胞肿胀; 上述病因可直接损伤细胞膜的结构,也可破坏线粒体的氧化酶系统,使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍,ATP生成减少,膜上的钠泵障碍,导致细胞内钠离子增多,于是水分进入细胞增多,细胞因而肿大。线粒体和内质网等细胞器也因此大量水分进入而肿胀和扩张,甚至形成囊泡。; 病理变化:
发生细胞肿胀的实质器官(如肝脏、肾脏)眼观肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。
显微镜下,细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒,HE染色呈淡红色,胞核一般无明显变化,或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。
; 随着病变的发展,变性细胞的体积进一步肿大,胞浆基质内水分增多,变的淡染,稍显透明,微细颗粒逐渐消失,并出现大小不等的水泡,核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性 。
严重时细胞明显肿胀、胞浆十分疏松呈空网状或几乎呈透明状,胞核悬浮于中央或偏于一侧,核内也出现空泡,此时变性的细胞肿大如气球样,故称为气球样变。; 结局和对机体的影响:
细胞肿胀是一个可复性过程,当病因消除后一般均可恢复正常;但如病因持续作用,则可使细胞损伤加剧,甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现,发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。 ;肝细胞肿胀; 二、脂肪变性
是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
在石蜡切片中脂滴溶剂(二甲苯)溶解呈圆形空泡状。脂肪染色一般采用,冰
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