儿科学腹泻病.ppt

病毒性肠炎发病机制 病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制 黏膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 第二十一页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 耐热肠毒素 stable toxin, ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP?? GTP cGMP?? 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活 激活 肠毒素引起的肠炎发病机制——以产毒性大肠杆菌为例 第二十二页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 侵袭性细菌? 在肠黏膜侵袭和繁殖?炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收?腹泻?便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状?侵袭性肠炎发病机制 第二十三页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸） 胺类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机制 第二十四页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 六、临床表现 不同病因引起的腹泻常各具临床特点和不同临床过程。 临床诊断中常包括病程、严重程度及可能的病原。 第二十五页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 1、急性腹泻 轻型：以胃肠道症状为主 无脱水及全身中毒症状 腹泻的共同临床表现 01 02 重型：多由肠道内感染引起。除有较重的胃肠道症状外，还有明显脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状。（包括代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症、低镁血症等） 第二十六页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 婴幼儿脱水时的特征性症状、体征 第二十七页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 第二十八页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 腹泻伴代酸的发生原因有: 吐泻时丢失大量碱性肠液； 进食少及肠吸收不良?脂肪分解过多，产生大量酮体； 血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧?无氧酵解增多?大量乳酸堆积； 脱水?肾血流量减少?肾排酸能力下降?酸性代谢产物堆积。 原因 第二十九页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 补液后易出现低钾： 补液—血液稀释 酸中毒被纠正--钾从细胞外移向细胞内 随尿量增加—钾被排出体外 输入大量葡萄糖—合成糖原需钾参与 脱水纠正前不出现低钾： 脱水—血液浓缩 酸中毒—钾从细胞内移向细胞外 尿少—钾排出相对少 低钾血症 第三十页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 病原体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼症状： 起病急； 常伴发热和上呼吸道感染症状； 呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。 1、几种常见类型肠炎的临床特点 (1)、轮状病毒肠炎 第三十一页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量 白细胞。 脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。 并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受累等。 预后：自限性疾病，病程3～8天。 病毒抗原检测：感染后1~3天即有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。 1、几种常见类型肠炎的临床特点 (1)、轮状病毒肠炎 第三十二页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 1、几种常见类型肠炎的临床特点 (2)、诺如病毒肠炎 全年散发，暴发高峰多见寒冷季节。 该病毒是集体机构急性暴发性胃肠炎的首要致病原。 潜伏期 12-36小时，急性起病。 症状 消化道症状、全身症状，还可有呼吸道症状。 实验室检查 大便镜检及周围血象无特殊。 本病为自限性疾病，症状持续12-72小时。 第三十三页，编辑于星期四：十四点 五十九分。 1、几种常见类型肠炎的临床特点 (3)、产毒性细菌引起的肠炎 发病季节：多发生在夏季； 症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状； 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白