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人对狂犬病毒的易感性 ?人对狂犬病毒没有自然免疫力,无隐性感染者。 ?人被疯动物咬伤抓伤后狂犬病的发生率为30-70%,如能正确处理伤口、使用疫苗和抗血清,发生率可降到1%以下。 第六十二页,编辑于星期四:十四点 三十分。 预防免疫,越早越好 一旦感染 (被动物致伤) 一旦与外周神经结合 病毒开始在伤口局部复制繁殖 一旦症状出现 病毒开始向中枢神经系统移动 死亡几乎不可避免 潜伏期 感染 前驱症状 临床症状 昏迷和死亡 ? ? 在侵入神经系统前及早采取措施 侵入神经系统后没有任何有效手段阻止病程发展 第六十三页,编辑于星期四:十四点 三十分。 暴露后处理的步骤 第一步: 立即进行局部伤口的处理,适用于所有类型的暴露 第二步:应根据患者疫苗接种史和伤口类型进行不同的处理 (WHO 关于暴露后免疫的指导原则) 第六十四页,编辑于星期四:十四点 三十分。 WHO 对暴露后处理的指导原则 立刻注射抗狂犬病免疫球蛋白和疫苗 单一或多处贯通皮肤性咬伤或擦伤,粘膜被唾液污染(如:舔触) III 立即接种疫苗* 轻度咬伤无防护皮肤,无出血性轻微抓伤或擦伤、舔触破损皮肤 II 无需治疗 抚养或喂养动物,被舔触无损伤的皮肤 I 推荐处理方法 接触类型 类别 如果非流行区明显健康的猫或狗被隔离观察或被实验室检验后证实未感染狂犬病毒,则可以终止治疗。本条款不提倡在中国国内使用。 暴露于啮齿动物(包括鼠、兔等),也需要暴露后免疫治疗。 暴露于蝙蝠者,按照III类伤口处理 第六十五页,编辑于星期四:十四点 三十分。 暴露后免疫 - 局部伤口处理 目的是尽可能多地清除局部感染的病毒 物理方法清除病毒颗粒 化学作用灭活剩余的病毒 立即 然后 用流动的水、20%肥皂水或含有清洁剂的水强力冲洗伤口,至少15分钟(WHO); 使用酒精 (75%)或碘酊消毒; 严重伤口的处理: 伤口的清创处理请咨询综合医院相关科室 要尽量避免缝合伤口,如必须缝合,则应保证免疫球蛋白已按上述要求在伤口周围浸润注射;需要应用抗生素或抗破伤风措施时,应在局部处理后再进行。 第六十六页,编辑于星期四:十四点 三十分。 儿童狂犬病的特殊性 发病率高,15岁以下儿童占发病数的40%以上。 极易咬伤头面部、颈部及上肢。 被抓伤或咬伤后,未及时告诉监护人, 未能得到及时处置,所以容易被忽视。 第三十页,编辑于星期四:十四点 三十分。 发病机制与病理解剖 第三十一页,编辑于星期四:十四点 三十分。 发病机制 狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后,对神经组织有强大的亲和力。 主要通过神经逆行性向中枢传播,一般不入血。 第三十二页,编辑于星期四:十四点 三十分。 发病机制 狂犬病毒致病过程可分为三个阶段: 一、病毒入侵外周神经 病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖,通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时,最长可达1—2周。 第三十三页,编辑于星期四:十四点 三十分。 发病机制 二、侵入中枢神经: 病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散,以每小时3mm速度(5cm/d),复制缓慢,至脊髓的背根神经节后,再大量繁殖,然后入侵脊髓并很快到达脑部,波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞,一般不侵入血流。 第三十四页,编辑于星期四:十四点 三十分。 发病机制 三、向各器官离心性扩散: 随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散,侵入各器官组织。 由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损,致吞咽肌及呼吸肌痉挛,可出现恐水,吞咽和呼吸困难等症状。 交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。 迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时,可引起病人心血管功能紊乱,甚至突然死亡。 第三十五页,编辑于星期四:十四点 三十分。 狂犬病致病机理 通过神经进入分泌腺体: 在唾液中排出病毒 进入大脑细胞引起全脑炎 在神经系统中向心性移动 通过肌肉周围神经末梢进入神经系统 病毒在伤口周围肌肉细胞中复制 被动物咬伤而感染病毒 第三十六页,编辑于星期四:十四点 三十分。 病理变化 主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基地面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显。 Negri小体,为狂犬病毒的集落,最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje(浦肯野)细胞中。该小体位于细胞浆内,呈圆形或椭圆形,直径3~10μm,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义。 第三十七页,编辑于星期四:十四点 三十分。 临 床 表 现 第三十八页,
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