有机磷CO中毒救护ppt参考课件.ppt

对症治疗 主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭 其次是休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停 * 其他治疗 血液净化的治疗作用 与ChE结合的农药不能被吸附或透析,所以,当有机磷农药中毒时,无论采用血液灌流,还是血液透析，排毒与解毒作用一般不明显。相反,可清除血中的抗毒药。 * ?输血和换血 当有机磷农药中毒时,主要由于进入体内的有机磷农药迅速和神经细胞突触前后膜的AChE(真性ChE)结合而引起一系列中毒症状,故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。 输血和换血可补充血液ChE,但对神经细胞突触前后膜的AChE活力无明显影响或直接作用; 因此,输血和换血均无明显抗毒作用或解毒作用，而只有治疗作用。 ? 其他治疗 * 护理要点 病情观察 生命体征观察：R、BP、P、T 神智瞳孔变化的观察：针尖样瞳孔 应用阿托品的观察与护理 注意区别 阿托品化 阿托品中毒 * 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷 皮肤 颜面潮红 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度散大 体温 正常或轻度升高 高热，＞40℃ 心率 ≤120次/分，脉搏快而有力 心动过速，甚至室颤 * 护理要点 应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理 早期用药，首次给予足量 与阿托品并用 稀释后缓慢静推或肌注 根据血液胆碱酯酶活力重复给药（chE＞50%～60%以上，停用氯磷定） * 护理要点 密切观察防止“反跳”与猝死发生 一般发生在中毒后2-7天 死亡率占中毒者的7%-8% 先兆症状：胸闷、流涎、言语不清、吞咽困难 立即静脉补充阿托品，达阿托品化 * 护理要点 维持有效通气功能 洗胃护理 早、彻底、反复 洗胃液的选择 洗胃过程中密切观察生命体征的变化 * 案例 患者男性，25岁，工人，主诉为“头昏不适，周身倦怠无力一天”。 体格检查无异常发现。 检查过程中，病人曾抽泣、流泪，当时印象为“神经官能症”。 给三溴合剂、奋乃静，并肌注鲁米那0.1克。 * 回家后症状加剧，且抽搐、口吐白沫、气短、意识不清而再来急诊室。 当时血压190/100毫米汞柱，抽搐，口鼻有大量白沫涌出，皮肤多汗，瞳孔正常大小，双肺有大量湿罗音，心率140次/分。 * 当时诊断为“肺水肿”。 疑有中毒，但患者否认农药接触史。 给西地兰、氨茶碱山梨醇、呼吸兴奋剂并吸氧等。 因疑有有机磷中毒，故静脉给阿托品3毫克，症状有好转，肺水肿减轻。 * 以后其本单位同志谈起该病人于四十五天前搬运农药甲拌磷时，不慎将药洒在工作服的后背部分，以后工作服曾间断洗涤和穿用（共洗过六次）并无任何症状。 * 在发病前一日晚，病人穿此衣服看电影时出汗很多，次日即感觉全身不适，不能起床，午后即来医院初诊。 急查胆碱酯酶活性，结果为15单位（正常对照为75单位），确诊有机磷农药中毒无疑。 * 此例农药接触史在发病四十五天前，衣服虽经洗过六次，但是甲拌磷系油状液体，在水中的溶解度为百分之四十，故未能将农药完全洗去，在天热大量出汗的情况下，药液经皮肤吸收而致中毒。 * 常见的误诊原因： 由于本病的早期症状是非特异性的，若忽略有机磷接触史，可将早期轻症中毒误诊为其他疾病。 抢救危重患者往往较为紧张忙乱，若未能详询病史，全面分析，即可导致误诊。 对疑似病例未及时作血液胆碱酯酶活性测定及阿托品试验。 * 部分患者（或家属）有意隐瞒农药接触史，主诉不符合客观情况，造成诊断混乱。 有的重度中毒者送入医院时已呈昏迷状态，如仅注意到昏迷和瞳孔缩小，容易误诊为吗啡或巴比妥类药物中毒。 * 急性一氧化碳中毒 * CO的理化特性 * CO的理化特性 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967，几乎不溶于水 人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险 * 中毒途径及中毒机制 * 中毒途径 工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑，管道漏气，煤矿瓦斯爆炸 生活中毒：冬季煤炉取暖，在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴，火灾现场 * 发生煤气中毒的原因 烧水煮饭时，汤水溢出，熄灭煤气火焰； * 热水器安装不规范； * 中毒机制 * 病情评估 资料收集 病史 临床表现 辅助检查 病情判断 * 病史 有机磷农药接触史 了解种类、剂量、中毒时间、经过、途径 呼出气、呕吐物中大蒜臭味有助于诊断 * 临床表现--急性中毒表现 毒蕈碱样表现 烟碱样表现 中枢神经系统表现 口服10分钟至2小时内出现症状 经皮肤接触后2-6小时发病、吸入中毒者30分钟内发病 * 毒蕈碱样症状 (muscarinic symptoms) M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛和腺体分泌增加 四流症状 消化道症状 ＋ 呼吸系统症状 ＋ 肺水肿 ＋ 心跳减慢和瞳孔缩小