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作者姓名:李岩 作者单位:中国医科大学附属盛京医院
第二章
胃食管反流病
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
第二节 胃食管反流病的临床表现
第三节 胃食管反流病的辅助检查、诊断、鉴别诊断
第四节 胃食管反流病的治疗
目录
第二章 胃食管反流病
掌握 胃食管反流病的定义、临床表现、诊断与治疗。
熟悉 胃食管反流病的病因及发病机制。
熟悉 胃食管反流病的辅助检查及鉴别诊断。
了解 胃食管反流病的病理。
重点难点
第二章 胃食管反流病
胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
第一节
第一章 总论
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
一、定义
1.胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD):是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的疾病。非糜烂性反流病(non-erosive reflux diseases,NERD):内镜检查阴性的GERD。
反流性食管炎(reflux esophagitis,RE):存在食管黏膜破损。
Barrett食管(Barrett′s esophagitis, BE):食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮替代。
难治性GERD:双倍剂量质子泵抑制剂治疗8~12周后烧心和(或)反流等症状无明显改善。
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
二、病因与发病机制
(一)食管抗反流功能下降
(二)食管廓清功能降低
(三)食管黏膜防御功能减弱
(四)反流物对食管黏膜的损害
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
(一)食管抗反流功能下降
1.食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)压力降低
LES:是指食管末端长3~4cm的环形肌束高压带,正常静息压 (基础压)为10~30mmHg,可防止胃食管反流。LES压力降至6mmHg以下可导致胃食管反流的发生。
LES降低的因素:饮食(高脂肪食物、饮酒、巧克力、咖啡等)、药物(钙通道拮抗剂、地西泮、硝酸甘油及茶碱等)、胃肠激素(胆囊收缩素、胰泌素、高血糖素、血管活性肠肽等)、吸烟、腹内压增高(肥胖、妊娠、腹水、呕吐、负重等)、胃内压增高(胃扩张、胃排空延迟等)、LES结构破坏(如贲门失弛缓症术后)及食管裂孔疝等均可引起LES压下降。
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
(一)食管抗反流功能下降
2.一过性LES松弛(transit lower esophageal sphincter relaxation,tLESR) 正常情况下吞咽时LES即松弛,以使食物进入胃内;tLESR是于非吞咽时LES自主松弛关,且时间明显延长,是胃食管反流病的主要发病机制之一。
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
(二)食管廓清功能降低
重力作用可将部分食管内容物排入胃内,大部分主要通过食管体部自发及继发性推进蠕动排入胃内,自发性推进蠕动是吞咽动作之后诱发的蠕动;继发性推进蠕动是反流物扩张食管及对食管的化学刺激而通过神经反射引发的蠕动,通过两者的作用而减少食管内容物容量,是食管廓清的主要方式。
食管酸的清除大部分由容量清除完成,剩余的酸则由咽下的唾液中和。相当一部分GERD患者存在食管廓清功能的异常。食管裂孔疝可降低食管的清除能力而导致GERD。
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
(三)食管黏膜防御功能减弱
食管黏膜组织抵抗力
上皮前因素的黏膜表面黏液
不移动水层和表面HCO3-
上皮因素的复层鳞状上皮结构及功能上的防御能力
上皮后的组织基础酸状态
黏膜血液供应
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
(四)反流物对食管黏膜的损害
反流物中胃酸、胃蛋白酶是导致食管黏膜损害的重要因素。
胆汁、胰酶也可损害食管黏膜。
第一节 胃食管反流病的定义、病因、发病机制、病理
三、病理
RE:可有复层鳞状上皮细胞层增生;固有层上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
BE:食管下段鳞状上皮部分被化生的柱状上皮所替代。
NERD:部分表现为食管鳞状上皮细胞间隙增宽。
胃食管反流病的临床表现
第二节
第一章 总论
第二节 胃食管反流病的临床表现
临床表现
烧心:即胸骨后烧灼感,为该病的特征性表现。其多在餐后1小时出现,卧位、前屈位及腹压增高时加重。
反流:指在无恶心和不用力状态下,胃内容物涌入咽部或口腔。反流物多呈酸性,此时称为反酸,也可混有苦味的胆汁。
吞咽困难:多由食管痉挛或运动功能紊乱,多成呈间歇性,进固体或液体食物均可发生。由瘢痕狭窄所致者可呈持续性。
第二节 胃食管反流病的临床表现
临床表现
胸骨后痛:由反流物刺激食管导致食管痉挛所致,严重时可放射到背部、胸部、肩部、颈部、耳后,有时
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