内科学（继教）PPT课件 第四篇 消化系统疾病03第三章 胃炎.pptx

作者姓名：李岩 作者单位：中国医科大学附属盛京医院 第三章 胃 炎 第一节 急性胃炎 第二节 慢性胃炎 第三节 特殊型胃炎 目录 第三章 胃炎 掌握　慢性胃炎病因和发病机制、病理、诊断及治疗 熟悉　急性胃炎病因、临床表现及治疗 了解　慢性胃炎的临床表现 重点难点 第三章 胃炎 急性胃炎 第一节 第三章 胃炎 急性胃炎（acute gastritis）是多种原因所致胃黏膜的急性炎症，也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变，内镜可见胃黏膜糜烂和出血。 一、定义 第一节 急性胃炎 第一节 急性胃炎 二、病因与发病机制 （一）应激 （二）化学性损伤 第一节 急性胃炎 （一）应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病，其主要病变为胃黏膜糜烂和出血。 少部分可出现应激性溃疡，烧伤所致者称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。 药物：最常见的是非甾体类抗炎药（NSAID），包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。该类药物主要通过抑制环氧合酶活性致局部前列腺素合成减少而使黏膜屏障作用减弱，造成胃黏膜损伤。抗肿瘤药、氯化钾及某些抗生素也可损伤胃黏膜。 乙醇：亲脂性和溶脂性可导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，致黏膜水肿、糜烂和出血。 （二）化学性损伤 第一节 急性胃炎 第一节 急性胃炎 三、临床表现及诊断 临床表现： 急性糜烂出血性胃炎轻者多无症状，或仅有消化不良症状。 胃部出血常见，一般为少量、间歇性、可自止。 也可发生较大量出血引起呕血和（或）黑便，贫血，失血性休克。 诊断：临床表现及内镜下见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血、急性浅溃疡即可诊断。 24～48小时急诊内镜。 第一节 急性胃炎 四、治疗 去除病因，积极治疗原发病，根据临床表现对症治疗。 胃黏膜糜烂、出血者可应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂及胃黏膜保护剂（如硫糖铝、铝碳酸镁、替普瑞酮、瑞巴派特、胶体铋、米索前列醇）等。 上腹痛可给予莨菪碱等解痉药物。 脱水及离子紊乱者可补液及纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 对严重上消化道出血者应予有效的止血及综合抢救治疗。 慢性胃炎 第二节 第三章 胃炎 慢性胃炎（Chronic gastritis）系由多种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变。 本病十分常见，其发病率随年龄的增长而增加。 一、定义 第二节 慢性胃炎 第二节 慢性胃炎 二、病因与发病机制 （一）幽门螺杆菌（helicobacter pylori，H. pylori）感染 （二）自身免疫 （三）十二指肠液反流 （四）年龄及胃黏膜营养因子缺乏 （五）其他 第二节 慢性胃炎 （一）幽门螺旋杆菌感染 H.pylori是革兰阴性螺旋状杆菌，适于微需氧菌环境生长。 产生的黏附素使菌体贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦黏膜小凹处及其邻近上皮表面并繁衍。 幽门螺杆菌胃炎为一种感染性疾病。 H. pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 （一）幽门螺旋杆菌感染 第二节 慢性胃炎 尿素酶 胃体为主的萎缩性胃炎 （二）自身免疫 壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA） 导致壁细胞数减少而造成胃酸分泌减少或缺乏。 内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA） 导致内因子缺乏，影响维生素B12在回肠末端的吸收，导致巨幼红细胞性贫血，亦称恶性贫血。 第二节 慢性胃炎 （三）十二指肠液反流 幽门括约肌松弛等因素可 造成十二指肠液反流入胃 卵磷脂+磷脂酶A 溶血卵磷脂 胆汁 胰消化酶 溶解破坏胃黏 液及黏膜屏障 第二节 慢性胃炎 （四）年龄及胃黏膜营养因子缺乏 年龄：胃黏膜血液供应不足→营养不良→分泌功能低下、黏膜屏障功能减退。 第二节 慢性胃炎 （五）其他 饮食及药物 胃内高酸、慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症等疾病也使胃黏膜易于受损。 刺激性 酗酒 高盐 非甾体类抗炎药 第二节 慢性胃炎 第二节 慢性胃炎 三、病理 黏膜固有层可见以淋巴细胞为主的炎症细胞，如有中性粒细胞浸润则提示存在慢性活动性胃炎。 非萎缩性胃炎：炎性细胞浸润仅局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，深层腺体正常。 萎缩性胃炎：可见胃固有腺体数量减少或消失，如存在肠腺化生为化生性萎缩；无肠腺化生为单纯性萎缩。 第二节 慢性胃炎 三、病理 肠腺化生（intestinal metaplasia）：是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞，其可分为小肠型和大肠型，一般认为大肠型肠腺化生与胃癌发生有关。 异型增生（dysplasia，不典型增生）：为细胞再生过程中过度增生和分化缺失，表现为上皮细胞核增大，极性消失，细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。异