咳嗽的诊断与治疗.ppt

咳嗽病因的诊断 将咳嗽的问诊、症状、体征及辅助检查的结果与咳嗽病因的一般规律相结合， 对患者的咳嗽的病因作出正确 诊断。 第二十九页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 慢性咳嗽病因诊断程序(广州呼吸疾病研究所2004) 询问病史 体格检查 X线胸片 通气功能+BHR 诱导痰 CVA 可疑诊断 R/S 其它 EB 鼻窦片鼻咽镜 食道PH值 纤支镜 CT 其 它 无效 特异性治疗 有效 选择性检查 明确诊断 无效或部分缓解 特异性治疗 有效 R/S GER AC 其它 第三十页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 病因诊断应遵循的原则 重视病史和体检（包括耳鼻咽喉和消化系统）； 检查由简单到复杂； 根据治疗反应确定咳嗽病因； 治疗无效时再选择有关检查 。 合理检查和经验性治疗相结合的方法是最好的处理策略！ 第三十一页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 上呼吸道咳嗽综合征（UACS）鼻后滴漏综合征(Post Nasal Drip Syndrome) ① 慢性咳嗽 ② 鼻炎、鼻窦炎病史 ③ 鼻后滴漏和/或咽后粘液附着感 ④ 检查发现鼻咽后壁粘液附着，鹅卵石样况 ⑤ 鼻窦片或CT示鼻窦粘膜增厚(6mm)或窦 腔模糊，不清 ⑥ 治疗后（鼻吸入皮质激素，鼻窦炎加用抗 生素），咳嗽明显减轻 第三十二页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 哮喘时咳嗽发生机制 1.支气管痉挛： 刺激信号通过平滑肌中牵张传入纤维引起平滑肌痉挛 当平滑肌痉挛使气管腔狭窄时 PEF下降＞预计值20%即可发生咳嗽 ?2 激动剂可缓解咳嗽 第三十三页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 2.炎症介质: 气道慢性炎症，炎症细胞活化，产生分泌，释放多种炎症介质(LTs、PG、BK等)可直接引起咳嗽。 3.气道高反应： 气道上皮损伤，脱落，使无髓鞘传入神经C纤维暴露释放神经肽，轴索反射对刺激异常敏感。 以上两者用吸入激素均有良好拮抗作用 第三十四页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽的诊断与治疗 咳嗽的诊断与治疗咳嗽的诊断与治疗 第一页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 一、咳嗽的生理病理基础 第二页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽是呼吸系统疾病的主要和最常见的症状 第三页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽的解剖学基础 咳嗽感受器 传入神经 咳嗽中枢 传出神经 ？ 第四页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽反射 咳嗽中枢 （延髓） 受体 声门、横膈及 其他呼吸肌 ①各类 刺激 ④咳嗽 清除 ②传入 ③传出 ？ 第五页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 刺激 气道受体 延髓孤束核 咳嗽中枢 疑 核 喉声 带肌 支气管 平滑肌 喉上N 迷走N 呼吸肌 膈 肌 咳嗽 后疑核 咳嗽反射的解剖机制 传入 舌咽N 迷走N 三叉N 传入 迷走N 传出 传出 传出 膈N 传出 传出 传出 传 出 传 出 第六页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽过程图示 声音 千/秒 空气体积 声门下压力 气流流速 吸气相 声门关闭 呼气相 (咳嗽发生) 0.1秒 6.0 5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0.0 50 40 30 20 10 0 CMH2O 第七页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽的保护性作用 反射性保护作用 清除痰液和异物 保持气道洁而畅 阻止气道感染扩散 第八页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 病理性咳嗽发病机制 咳嗽感受器受到过强机械、物理或化学刺激 咳嗽感受器敏感性增加 传道神经兴奋性增高 咳嗽中枢反应性增强 大脑皮层的控制性失衡（ ？） 第九页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽病因的解剖学分类 第十页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 咳嗽并发症 剧烈咳嗽产生： ? 300mmHg以上的胸内压， ? 高达28000cm/s或500里/小时（85％声速）的气流 速率； ? 收缩压达140 mmHg（胸部正压时为75 mmHg）； ? 能量可达1-25焦耳。 以上效应可导致心血管，神经系统，胃肠道，泌尿生殖器，骨骼肌，胸廓和呼吸器官的多种并发症。 第十一页，编辑于星期三：二十一点 二十八分。 患者常常因为咳嗽的并发症而就医 不舒服 失眠 生活方式 改变 声音嘶哑 肌肉骨 骼疼痛 多汗 不自在感 疲劳 尿失禁 98% 57% 45% 45% 43% 45% 42% 55% 39% 咳嗽与