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慢性阻塞性肺病 【病因与发病机剧】 慢性阻塞性肺病病因尚不清楚,一般认为与下面三大因素有关 （一）气道炎症 （二）蛋白与抗蛋白醇的失衡 （三）氧化与抗氧化的不平衡 【危险因素】 引起CoPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。 1,个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危 2.环境因素 1）吸烟烟:吸烟为COPD重要因素 2）职业性粉尘和化学物质。 3）空气污染 4）感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。 5）社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位有关 【主要临床表现】 .咳嗽长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。初起咳嗽呈间歇性， 早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。轻者仅在冬春季节 发病,夏秋季节咳嗽减轻或消失;重症四季均咳,冬春加重。在急性发作期咳嗷更 为严重。也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 .咳痰咳嗽后通常咳出少量灰白色黏液痰,部分患者在清晨较多,合并感染时痰 量增多,常有脓性痰。少数病例咳嗽不伴咳痰。 .气短或呼吸因难是慢阻肺的标志性症状,是患者焦虑不安的主要原因,早期仅 于劳力时出现,后逐渐加重，以致日常活动甚至体息时也感觉气短。 .喘息和胸问阿不是慢阻肺的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息,胸 部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌收缩有关 5,其他症状晚期患者常有体重下降、食欲减退精神抑郁和（或）焦虑等,合并感染 时可咯血痰或咯血。 诊断依据】 肺功能检查是判断气流受限且重复性好的客观指标,对慢阻肺急性加重的诊断、 严重度评价、疾病进展预后及治疗反应等均有重要意义。肺功能检查是诊断慢 阻肺急性加重的金标准。诊断慢阻肺急性加重的肺功能指标为:用支气管扩张剂 后,FEVl （80%预计值及FEVI/FVC〈70%可确定为不完全可逆性气流受限。除了检测 FVC,肺功能仪也可用来测定不同吸气或呼吸状态的肺内气体的含量,如肺活量 （WVC）、潮气量（VT）等等。 FEVl （第一秒用力呼气容积）是患者在用力深吸气后尽量用力呼气,测定在第1 秒内呼出的气体容量。 FVC （用力肺活量）亦称用力呼气容量指吸气至肺总量,然后用最大力气、最快速 度呼气至残气量所能呼出的最大气体容量。 VC （肺活量）亦称慢肺活量（SVC）指在用力深吸气至肺总量后以缓慢的、非用力 的最大呼气容量。在慢阻肺急性加重患者中，由于用力呼气时气道过早塌陷和闭 塞，因此VC常大于FVC 鉴别诊断 慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力意端、肺结核、支气管肺癌、 闭塞性细支气管炎等鉴别。与支气管确的整别有时存在一定困难。慢阻肺多于中 年后起病,则多在儿重或青少年期起病。慢症状进展缓慢,逐渐加重,哮喘则症状 动大。慢阻肺多有长期吸烟史和（或）有害气体、有毒颗粒接触史,哮则常伴特异 性体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等部分患者有哮喘家族史。慢阻肺气流受限基本 为不可逆性,哮嘴则多为可逆性。然而,部分病程长的哮嘴患者若已发生气道重塑, 则气流受限不能完全逆转;而少数慢阻肺伴有气道高反应性的患者,其气流受限 可呈部分可逆。此时应根据临床及实验室检查全面分析,必要时做支气管激发试 验、支气管扩张试验和（或）最大呼气流量（PEF）昼夜变异率来进行鉴别。在少部 分患者中,这两种疾病可重叠存在。 【治疗】 .慢阻肺稳定期 治疗并非千篇一律,主要根据患者病情的严重程度来进行分级治疗。需要注意的 是:所有这些药物均不能延缓肺功能的下降趋势，因此药物治疗只是用来来减轻 状、减少并发症的发生、提高生活质量和改普健康状态。目前只有戒烟能阻止病 情的进展。 .慢阻肺患者急性加重期 总的治疗原则是： 1）纠正成胁生命的低氧血症,使Sa2 （物度）＞90% ⑵纠正成胁生命的呼吸性酸中毒,使pl. 2 口 （3）治疗原发病 （4）防止和治疗并发症。由于慢阻肺患者急性加期病情严重,常并发心力衰竭、呼 吸衰竭,甚至肺性病，因此一旦病情急性加重,应到医院就诊，由呼吸科 医师进行诊治,必要时住院治疗。 【护理】 .心理护理 慢阻肺由于病程长,反复发作,每况愈下,给病人带来较重的精神负担,甚至对治 疗失去信心。护士应关心体贴病人,采取通俗易懂的语言多与病人沟通,常常和他 们聊天、谈心，了解他们心理变化,尽可能为他们排忧解难,从而建立良好的护患 关系,鼓励病人以积极的心态对待疾病,放松心情,控控制呼吸,保持乐观态度,提 高战胜疾病的信心。同时,家人也应给予积极的诱导、关心和鼓励。良好的心理 护理会减轻病人的焦虑、恐俱和精神负担担。对病人的心理护理,绝不是可有可 无的，心理护理在治疗、康复中是十分见效的。经过对病人的心理护理,大部分病 人能够以良好的D纠正成胁生命的低氧血症使Sa2 （物度）＞90%