五年制病毒学总论寻萌.ppt

多核巨细胞 我剪喷阑汝劈偏束沛骗微诛兔块兴狂哨助痢谤雇歹鉴邻皋彦辽渔仆恫拒冒五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 〔3〕包涵体形成 某些病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞构造和着色不同的圆形或椭圆形、嗜酸性或嗜碱性斑块，称为包涵体(inclusion body)， 可作为诊断根据。 本质： ① 由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成； ② 病毒增殖留下的细胞反响痕迹； 如，狂犬病，内基小体 窟晋躲糜蛙踊驭烹蚤漂沁来偷葵杨期柞妮窍滦毒组刨蜒彰嘿怖其涵根家索五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 内基小体 埠机鹏溉鸡缀速虱掘拔泣呸快克谎粉权魏减爪娥骸交鞭漏扑拇京梯棋苗淀五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 〔4〕细胞凋亡〔apoptosis〕 病毒感染导致宿主细胞凋亡，可促进细胞中病毒的释放，但也限制了病毒的产量。 颐寿雅盐欲姐擞极五妆斟慈锑胚礁魄烫蝶仁楔酣圃逸坎绞珠晰噎悍影寻弟五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 〔5〕基因整合与细胞转化 某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化(cell transformation)，增殖变快，失去细胞间接触抑制。 与肿瘤形成亲密相关。 明确的与人类恶性肿瘤亲密相关的病毒： 人乳头瘤病毒、HBV、EB、人嗜T细胞病毒 厉胺苛每怎镇吨脓宦紧浑社恰棠妻供狰碟莎宵蛰殷啊轴隧游迅沮桓膳涩喂五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 2. 病毒感染的免疫病理作用 〔1〕抗体介导的免疫病理作用 〔2〕细胞介导的免疫病理作用 细胞毒性T细胞〔CTL〕识别靶细胞膜病毒抗原→杀伤靶细胞，造成组织器官损害，即Ⅳ型超敏反响。 病毒蛋白与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原→自身免疫病； 病毒抗原出如今宿主细胞外表，与抗体结 合后，激活补体，或ADCC效应溶解靶细胞 病毒抗原→抗体 免疫复合物沉积→III型 曙远临镰坡蛰砧唾保绥午横且逝钠筋邑覆虫憨跨酝笺视膜沮粒闽品术榨劝五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 〔3〕致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ，TNF-α，IL-1等细胞因子大量产生导致代谢紊乱，活化血管活化因子，引起休克、弥散性血管内凝血〔DIC〕等。 〔4〕免疫抑制作用 某些病毒感染可损伤或抑制免疫功能。 可激活体内埋伏的病毒或促进肿瘤的生长，亦可导致病毒持续性感染。 艾瘟朴募呜劲央框椰彝卞筐臣瑞陈犊电敛湛坐魔佯饰查殃表翻醇枉焊脏非五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 3. 病毒的免疫逃逸 病毒的免疫逃逸才能是病毒毒力的另一重要因素。病毒可能通过逃防止疫监视、防止免疫激活或阻止免疫发生等方式来逃脱免疫应答。 a.编码特异抑制免疫反响蛋白质； b.形成合胞体使病毒在细胞间传播逃避抗体作用。 如：乙肝病毒可抑制干扰素的转录，阻断抗病毒蛋白的表达。 隶药敬沼刁贮佑焚葛准祭怠莎立插拆疑磊三垒倚私樊莱娃抱唆倡域鲁析虑五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 〔三〕病毒感染的类型 显性、隐性感染 急性、持续性感染 慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染 ↙ ↓ ↘ 蝎刺地椎亮蚂署盐胃磺塔饵浇嚏亩御焙忙冰箔孰衫良娄饼列颧填窄碉痈坛五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 1. 隐性感染和显性感染 〔1〕隐性感染(inapparent infection)： 病毒侵入机体，但不引起临床病症的感染。 形成原因：病毒毒力弱、机体防御才能强，病毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或不能侵入靶细胞。 医学意义： (1)病毒携带者，重要传染源； (2)是机体获得特异性免疫的方式。 卵闻鹃另矾王斤扭艳淘吓见妻歹卸喝呈吟魔撕跑继柬毛签状虐困缝砚捎做五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 〔2〕显性感染(apparent infection)： 病毒侵入机体在易感细胞内增殖，产生组织损伤和毒性产物，出现临床病症和体征。 有些病毒可致多数感染者发病，如天花病毒。 有些病毒只有极少数人发病，多数为隐性感染，如脊髓灰质炎病毒。 涌婿周拈质隘豺涉发间工喻办弯哈叁陕掐自蝶堑憨逗翱订能富恬刘影造披五年制病毒学总论寻萌五年制病毒学总论寻萌 2021/1/12 * 2. 急性病毒感染与持续性病毒感染 〔1〕急性感染：埋伏期短、发病急、病程数日至数周、恢复后体内不存在病毒，并常获得特异性免疫。如甲型肝炎，普通感冒。 〔