慢性肺源性心脏病病人的护理1.ppt

护理诊断/问题 1.气体交换受损 与肺血管阻力增高引起肺淤血、肺血管收缩导致肺血流量减少有关。 2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰多而黏稠有关。 3.活动无耐力 与心、肺功能减退有关。 护理诊断/问题 4.心输出量减少 与心功能不全有关。 5.体液过多 与心脏负荷增加、心输出量减少有关。 6.营养失调：低于机体需要量 与呼吸困难引起喂食有关。 7.有皮肤完整性受损的危险 与水肿、长期卧床有关。 8.潜在并发症 肺性脑病。 9.睡眠型态紊乱 与呼吸困难、不能平卧、环境刺激有关。 10.低效性呼吸形态 与肺通气和换气功能障碍、缺氧和二氧化碳潴留有关。 气体交受损与低效性呼吸形态的鉴别 气体交换受损：个体所经受的在肺泡和微血管系统之间的氧和二氧化碳交换减少的状态。如低氧血症 低效性呼吸型态：个体的吸气和呼气的型态不能使肺充分地扩张或排空。如呼吸困难 护理措施 （1）休息与活动： 代偿期以量力而行、循序渐进为原则，鼓励病人进行适量活动，活动量以不引起疲劳、不加重症状为度。对于卧床病人，应协助定时翻身、更换姿势。依据病人的耐受能力指导病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动， 指导病人采取既有利于气体交换又能节省能量的姿势， （2）病情观察:观察病人的生命体征及意识状态；注意力有无发绀和呼吸困难及其严重程度；定期监测动脉血气分析，观察有无右心衰竭的表现，密切观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等。 (3)饮食护理：给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠水摄入，每天钠盐3g、水分1500ml、蛋白质1.0-1.5g/kg,因碳水化合物可增加CO2生成量，增加呼吸负担，故一般碳水化合物≤60%。少食多餐，减少用餐时的疲劳，进餐前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。必要时遵医嘱静脉补充营养。 (4)用药护理: ①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药，如必须用药，使用后注意观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射减弱的情况。 ②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，应注意观察及预防。使用排钾利尿剂时，督促病人遵医嘱补钾。 内科护理学 内科护理学 内科护理学 内科护理学 心内二科 赵丽雪 慢性肺源性心脏病病人的护理 病因 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 按原发病的部位不同，分为三类： （1）支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等。 按原发病的部位不同，分为三类： （2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。 （3）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。 （4）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病 发病机制 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。肺功能和结构的不可逆改变时先决条件，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压 　 （1）肺动脉高压的形成 1）肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。 2）肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病可导致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有： ①肺血管炎症： ②管腔狭窄或闭塞 ③肺血管重塑. ④血栓形成. 3）血容量增多和血液黏稠度增加： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。另一方面，缺氧可使醛固酮分泌增加，并使肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可使肺动脉压进一步升高 （2）右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情发展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而致右心衰