降钙素原临床意义.ppt

第一页，共36页。 一、PCT概述 降钙素原(procalcitonin, PCT) 是无激素活性的降钙素( calcitonin, CT) 的前肽物质 由116个氨基酸组成的糖蛋白、分子质量为13000。 半衰期为25～30h,在体内、外稳定性很好。 血清PCT的升高与细菌感染密切相关,在全身系统性严重感染中PCT早期即可升高,经抗生素治疗使感染控制后血中PCT会下降 在病毒感染及局部细菌感染而无全身表现的患者PCT仅轻度升高 PCT已被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的观察指标。 不受机体免疫抑制状态的影响。 第二页，共36页。 正常情况下 病理情况下 灭活：特定的蛋白酶降解。经肾排出很少，肾衰患者血浆PCT并无明显升高 二、降钙素原的生成 甲状腺的髓质细胞分泌， 不进入周围循环血, 在体内很稳定, 不会降解为降钙素。 在健康人的血液中,PCT的浓度为0.1ng/ml 异位分泌：肝脏,外周血单核细胞、巨噬细胞，脾、肺或小肠的神经内分泌细胞、肾脏、肌肉、脂肪等 进入周围循环血, 在体内很稳定, 降解为降钙素 正刺激因子：LPS和各种炎症因子（IL-1、IL-2、IL6、TNF-α） 本文中 ng/ml==μg/L 第三页，共36页。 三、PCT的体内过程 局部/系统性细菌感染/组织创伤可诱导PCT产生，病毒感染、自身免疫性疾病则否。 健康志愿者静脉注射小剂量LPS后 2h血浆中可检测到PCT , 6～8h PCT含量快速升高, 12～48h 达到并维持峰值, 2～3 d 后恢复正常 第四页，共36页。 在一次内毒素刺激的人体试验中不同的标志物的动力学变化 Reinhart K, et al. Crit Care Clin 2006;22;503-519 快速、高特异性的增长 在脓毒症情况下，3-6 小时即可检测到其水平的增长 快速衰减 半衰期约25-30 小时 ，可以快速反映治疗效果 第五页，共36页。 PCT与其他炎症反应因子 PCT IL-6 CRP PCT比传统的CRP、IL-6等炎性指标，有着更好的ROC曲线下分析，体现出更具优势的诊断灵敏度和特异性 Müller et al., CCM 2000 lactates Muller et al.,Circulation 2004 在传染性心内膜炎的早期诊断上，PCT体现出比CRP更好的诊断灵敏度和特异性 1- 第六页，共36页。 四，PCT的功能 PCT是炎症标志物之一 可能是一种次级炎症因子,不直接启动脓毒反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程 可能是一个内源性非类固醇抗炎物质,可以抑制炎症介质的合成, 参与机体炎症反应的调控 可以抑制环氧化酶的活性, 从而使人淋巴细胞产生前列腺素E2 和血栓素B2 的功能受抑, 提示在体内PCT可调节二十烷类的代谢, 其作用与阿司匹林等镇痛药相似 可加速脓毒症实验动物死亡，无脓毒症者则否 第七页，共36页。 五、引起PCT值上升的因素 全身性细菌感染 严重的组织创伤 严重休克、SIRS 和MODS 升高明显 真菌、寄生虫、立克次体、结核感染、病毒感染、肿瘤、过敏、自身免疫性疾病、移植物抗宿主病及局部感染 轻度升高 第八页，共36页。 六、PCT的参考值 参考值（ng/ml） 说明 PCT＜0.05 正常人（基本没有细菌感染） 0.05≤PCT ≤0.5 轻度局部细菌感染/细菌感染早期 0.5＜PCT≤2 很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染。 但应排除出生48h以内的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态。 2＜PCT＜10 全身感染 PCT≥10 严重脓毒症或脓毒性休克 新生儿出生后2d内PCT生理性增高，最高达21ng/ml 长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml 第九页，共36页。 新生儿PCT的参考值 PCT 水平在新生儿期不受母体水平的影响，仅与新生儿自身细菌感染的严重程度有关， 新生儿出生后2d内PCT生理性增高。出生12h以内＜2μg/L,生后24～35h达峰值（可高达20μg/L）而后下降，出生72h降至成年人水平 新生儿PCT推荐值 出生时＜0.55μg/L 12～24h＜4.7μg/L 36～48h＜1.7μg/L 出生72h＜0.05μg/L 第十页，共36页。 早产儿PCT的特点 早产儿血清PCT于生后28 h达到高峰，其峰值较足月儿低，于生后72—96 h降至正常水平 早产儿非感染组与足月儿非感染组PCT水平比较无显著性差异----早产儿可参考足月儿正常值， 早产儿感染组与早产儿非感染组PCT水平比较无显著性差异----PCT对早产儿感染的预测意