生产性毒物与职业中毒之刺激性气体.pptx

生产性毒物与职业中毒 之 一 刺激性气体 二 窒息性气体;一、概念/理化性质 二、毒理/接触机会 三、毒作用表现/临床表现 四、诊断/治疗原则 五、防治原则/预防 ;;;;;;;中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。 常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。 ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;; 一、理化特性 氮氧化物 (nitrogen oxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。 主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ，三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。 除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。 生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。 ; 二、接触机会 ①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。 ②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。 ③苯氨染料的重氮化过程。 ④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。 ⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。 ;三、毒理（1） 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。 硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。 ;三、毒理（2） 氮氧化物中 若以NO2为主，主要引起肺损害 若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。 ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;一、理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。 ;二、接触机会 氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)； 在化学反应过程中尤其在???温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。 常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)。 ;三、毒理（一） 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。 部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。 ; CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。 此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 ;;四、毒作用表现（一） （1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。 ; （2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。 ; 1．前驱期 患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。 2．呼吸困难期 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。 ; 3．惊厥期 意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。 4．麻痹期 全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。 氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，吸入300mg/m3可无任何先兆症状而突然昏倒，发生 “电击样”死亡。 ; 职业史 现场职业卫生调查 临床表现：呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。 实验室：尿中硫氰酸盐;六、处理原则 基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。 脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。 同时应用解毒剂。 呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治