多器官功能障碍综合征.ppt

* * 多器官功能障碍综合征 1 概述 SIRS指机体对临床损伤的全体炎症性反应，具备下列标准中的2项即可诊断：体温38℃或36℃；RR20bpm或PaCO232mmHg；HR90bpm；末梢WBC12*109或4*109或杆状核10% MODS指由SIRS失控导致多个脏器功能损伤/衰竭的临床综合征，特点是急剧起病、病情凶险、进展迅猛，病死率30%～90% 2001SCCM、ACCP、ECCM脓毒症会议，增加一些症状和体征便于脓毒症的识别： 一般情况：神志改变、显著的水肿或液体正平衡，或高血糖 感染方面：CRP或PCT升高 血流动力学（SmvO22） 器官功能异常：凝血障碍；高胆红素血症； 组织器官灌注：毛细血管再灌注减少 2 MODS的发病机制及病理生理变化 1 CVS及微循环 心肌抑制；血管舒张；微血管舒缩功能异常、微血管通透性增强、微血管流态紊乱 2 呼吸系统 急性肺损伤（40%）；呼吸机相关性肺炎，高浓度吸氧可损伤肺泡膜，加重ALI；呼吸机气压伤可破坏肺泡和毛细血管，且剪切力也可以破坏肺组织 3 胃肠道系统 胃肠运动功能受到抑制、黏膜屏障损伤和肠道菌群紊乱及移位 4 肝胆系统 肝脏的3种细胞成分，kuffper细胞、肝细胞、内皮细胞均参与MODS 脓毒症时通过调节糖异生，AA和蛋白合成来调整代谢，肝血窦内激活的中性粒细胞分泌的炎症介质对肝细胞的损伤是继发性肝细胞功能障碍的重要原因 2 MODS的发病机制和病理生理变化 5 血液和骨髓 凝血功能紊乱尤其是DIC，既是靶器官，又是其他脏器损伤的病理基础；凝血系统瀑布样激活是造成组织器官损伤的原因这一，是MODS形成的重要环节 6 肾脏 在局部释放引起肾血管收缩的物质包括：内皮素、血栓素A2、白三烯等；在低灌注的条件下肾对某些药物的毒性会更加敏感 7 神经系统 谵妄是其中一种最常见形式的脑病，在约80%的机械通气患者中可出现 自主神经系统和周围神经系统也会出现相应的功能障碍 3 MODS的临床表现、诊断和治疗 1 诊断 确定感染类型和评估器官功能障碍包括完整的病史和检查，实验室检查包括微生物检测和影像学检查 70%的脓毒症患者血培养是阴性的。培养物应同时进行细菌革兰染色，在腹腔感染、创伤和脓肿还应进行厌氧菌培养 在实验室标记物方面，CRP在感染时可急剧升高，并于感染时相平行；PCT水平对于脓毒症的预测价值高于IL-6或CRP 2 治疗要点 优先建立气道、呼吸和循环，同时监测组织灌注和对治疗的反应。一旦病情稳定，积极寻找并控制感染灶，并应用抗生素和器官功能支持治疗。其中最重要的就是纠正器官低灌注状态，所以液体复苏就尤其重要。 3 MODS的临床表现、诊断和治疗 2 治疗要点 液体复苏和液体选择——滴定式输液并监测HR、BP、UO，务求CI提升25%~40%，对之前有CAD或对液体复苏反应不好者，应考虑进行有创血流动力学监测；多数患者使用晶体液进行液体复苏，为提高胶体渗透压也常用25%白蛋白 心肺支持——应用血管活性药物时应进行持续BP监测，NE是充分液体复苏后仍存在低血压时的首选药物；对CI降低，MAP降低，SmvO2降低，UO降低的患者，应用多巴酚丁胺等正性肌力药物是有益的，前提是补足液体 氧疗和机械通气——近90%的MODS患者需接受5~10d机械通气，调节呼吸参数维持SaO2在88%以上；保护性肺通气策略：小潮气量、限制气道平台压、应用最佳水平PEEP，叹息，间断应用高水平PEEP，控制性肺膨胀，俯卧位通气 EDGT及其重要性：循环支持的最终目的是提高对组织的氧输送，纠正缺氧状态 3 MODS的临床表现、诊断和治疗 3 感染控制 原发病灶的控制——脓肿引流、清除坏死组织、清除空腔脏器的异物；接受覆盖可能细菌谱的抗感染药物治疗，同时及时进行细菌培养，包括对CVC进行培养以获得相关药物敏感信息 4 抗凝治疗 早期的抗凝治疗对缓解SIRS及阻止MODS的发生发展会起到重要作用，可选用LMWH（40~80）mg/d 5 激素替代治疗 MODS常有肾上腺功能的相对不足；持续小剂量皮质激素对脓毒症是有益的，如氢化可的松首剂100mg，然后200mg/d持续泵入，总量≤300mg/d*（5~7）d *