休克的诊疗现状PPT文档资料.ppt

. 一般监测 意识、皮肤与粘膜、脉率、血压、脉压差、尿量 特殊监测 中心静脉压(CVP) 5~10 cm H2O 中心静脉压与补液关系 CVP BP 原因 处理 ↓ ↓ 血容量↓↓ 充分补液 ↓ 正常 血容量↓ 适当补液 ↑ ↓ 心功不全 血容量↑ 强心 扩张血管 ↑ 正常 容量血管过度收缩 扩张血管 正常 ↓ 心功不全？ 血容量↓？ 补液试验 肺动脉楔压(PAWP) 反映肺静脉、左心房与左心室压力 PAP 1.3~2.9kpa PAWP 0.8~2.0kpa 增高表示肺循环阻力增加，PAWP4kpa提示肺水肿 心排出量(CO)与体循环阻力(SVR) BP=CO×SVR CO正常值 5~6L/min 休 克 一、休克的历史演变 1743年，法国Ledran在《枪弹伤经验所得的印象》中提出Shock。 1895年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状的描述：“……一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……” 当时认识到休克是机体遭受到强烈的有害刺激后而产生的危急状态。 1940年，Blalock、Minot等指出“血管床容积和血容量之间的失调与休克有关”，即“外周循环衰竭”。对休克的认识进入到“系统”阶段。 但片面强调血压在休克中的作用。 进入六十年代，通过电镜、血流动力学研究，Moore等学者提出“微循环概念”。认为休克的本质是生命器官微循环灌流不足、缺氧、细胞超微结构发生改变。 对休克的认识进入到细胞水平。 近20~30年来，由于实验技术和方法学的发展进步，对休克的理解又有进一步认识，即达到亚细胞、分子水平。 全身→系统→细胞→分子 二、休克的概念 什么叫休克？休克的本质是什么？ 休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。 生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利用氧和营养物质的能力不足所发生的病理变化。 休克的临床表现为综合征。 三、休克的病理生理变化 微循环变化 微循环是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。 1. 微循环的收缩期 灌流特点是少灌少流。 2. 微循环的扩张期 只灌不流或只灌少流。 3. 微循环的衰竭期 不灌不流，最终发展至DIC。 正常微循环示意图 1. 微循环的收缩期 灌流特点是少灌少流。 2. 微循环的扩张期 只灌不流或只灌少流。 3. 微循环的衰竭期 不灌不流，最终发展至DIC。 休克的病理生理变化示意图 休克始动因素（失血、损伤、感染等） ↓ 血容量减少 　　　↓ 神经-内分泌反应（儿茶酚胺↑） 　　　↓ 血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌） 　　　↓ 微循环灌注不足 　　　↓ 组织缺血、缺氧 　　　↓ 代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等） 　　　↓ 动脉端血管扩张 静脉端血管收缩 　　　↓ 毛细血管网 有效循环 容积扩大 血量减少 ↓ 微 循 环 收 缩 期 扩 张 期 （只灌不流） 回 心 血 量 减 少 ↓ ↑ 血流淤滞 血浆渗出 ↓ 血粘度↑、组织缺氧 ↓ 红细胞、血小板凝集 ↓ DIC 毛细血管通透性↑