腹主动脉瘤的发病机制及类型资料.pdf

(一 )发病原因 动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因， 肾动脉开口以下的腹主 动脉是粥样硬化最易发生的部位， 也是动脉瘤最易形成的部位， 并常常延伸至主 动脉分叉处，仅有 2% ～5% 的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方，后者大多是 胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。 遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用，有报道约有 28% 的患者一 级亲属中有遗传性疾病， 进一步的研究也表明， 细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤 的发病因素， 可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应， 有大量的巨噬细胞 和细胞活性物质的浸润。 (二 )发病机制 为了解腹主动脉瘤的形成， 我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构， 弹力 蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分， 它们与平滑肌细胞一起共同构成 主动脉的中膜，正常情况下，弹力蛋白呈折叠的筛状结构，在外力作用时，可以 比其自然长度伸展 70% ，为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动 脉正常截面积的牵引力， 是动脉壁承受压力负载的第一级力量， 它的降解是动脉 形成瘤样扩张的关键起始步骤， 动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和 Ⅲ型，胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成， 伸展性虽小， 但抗拉强度却比 弹性纤维大 20 倍，其功能是维持动脉壁的抗张强度，正常结构时，主动脉的胶 原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的， 从而使主动脉成为一个易于伸展 的弹性管道，当负荷增加，且血管持续伸展时，胶原纤维即螺旋形展开，并作为 承担负荷的成分， 而补充弹力蛋白的作用， 使血管减少膨胀， 弹力蛋白是负荷的 主要承担者，而胶原蛋白则作为储备，充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络， 二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限， 遗传基因的异常， 弹力蛋白和 胶原的降解， 动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力， 都集中作 用于该层，超过一定的限度，将导致腹主动脉瘤的形成。 1.动脉硬化的作用 由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两 者常并存， 故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果， 并常把之描述为 “动脉硬化性的腹主动脉瘤”，研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关， 其可能机制主要有以下 3 个方面， 首先， 由于缺乏滋养血管， 人腹主动脉壁的营 养供应主要来源于管腔内血液的弥散， 而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成， 势 必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜，中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成 动脉瘤，其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量 的胶原蛋白降解， 这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一， 此外，在 低切应力区域 (如主动脉分叉的上方 )，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接 触时间延长， 硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄， 从而 使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。 Allardice 等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中， 腹主动脉瘤的发病率明显增加， 而 Gaspar 通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的 研究发现，在约 44% 的病人中同时患有动脉硬化性疾病。 尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，