《急病演进规律思考》PPT课件.ppt

急性疾病演进规律探讨;常有这样的病人;4个病人左心衰;“我很少见到疾病只 局限在某一个脏器” - 张孝骞;墨子;为什么疾病通常不局限在某个局部？ 疾病怎样从局部演进到全身？ 急性与慢性疾病的这种演进有何异同？;协和急诊的科研（一）;结果;MAP改变趋势图;肠源介质D-Lac与LPS变化;结论;协和急诊的科研（二）;制膜成功后;实验组血浆LPS随时间增长呈逐渐升高，12h和24h血浆LPS的增高与对照组和0h相比较差异有统计学意义 。;实验组24hDAO和D-lac活性明显增高，与对照组及其他时间点比较差异有统计学意义;紧密连接蛋白Occludin和ZO-1在对照组均匀一致地分布于小肠上皮细胞连接处的尖端，呈蜂巢状。实验组Occludin和ZO-1分布不均，染色变淡。免疫组化平均OD值可见:实验组Occludin和ZO-1蛋白OD值明显低于对照组，说明Occludin和ZO-1蛋白在实验组肠粘膜表达明显低于对照组。 ;肠粘膜细胞凋亡 ;科研（三）;其它研究 - 进行中;结论;临床和科研提示 - 急病演进途径;组织功能依赖于灌注;慢病几乎不存在组织灌注衰竭 心衰？定义 后向性衰竭慢性 前向性是急诊 浮肿？会不足 但不坏死 急性重症普遍存在低灌注损害 休克 大血管内循环衰竭→微循环衰竭 各种危象：高血压、甲亢、心律紊乱 呼吸衰竭 重症感染;缺氧后细胞死亡的时效关系;T50的影响因素;低灌注后果;介质与网状内皮系统;介质根据活性特征分两类;慢病和急病的介质;轻、中度炎症;大量组织坏死-防卫失控;网状内皮系统超限溢出;毛细血管网广泛损害;介质疾病的瀑布放大反应;介质病的“时间窗”;急病演进的应激途径;应激时相;应激兴奋相;消耗→抑制：所有功能 强度↓+效率↓，进入抑制相表现或不全和衰竭 慢病也有应激，强度低，消耗少，急病发展为衰竭较慢病快 双刃剑 常过度 治疗几乎都增应激 应激保护，减少不必要治疗 胃肠营养、睡眠疗法、心肌过度做功的保护;急病时的代谢 – 自噬;高分解代谢后果;人的功能平衡态;急病时功能平衡态;各部功能间互相关联;急病通路模型;对阻止急病发展的临床提示;谢谢;案例3;炎症介质趋势图 ;实验组血浆D-lac随时间增长而升高 实验组血浆12h和24h D-lac与对照组及同组之前的时间点相比差???有意义。;肠粘膜病理学形态 ;灌注的“时间窗”;临床提示;急病超过一定时限