ICU患者呼吸驱动的生理学对诊断和治疗的意义(全文).docx

ICU患者呼吸驱动的生理学:对诊断和治疗的意义（全文） 1.1介绍 呼吸系统的主要目标是气体交换，特别是氧摄取和二氧化碳的清除。 后者在维持酸碱平衡中起舂重要作用。这需要脑干呼吸中枢对通气进行严 格的调控。呼吸驱动是呼吸中枢发出冲动的强度,决定了呼吸肌机械输出 的强度（也称为呼吸努力）。 有害的呼吸驱动是呼吸肌机械输出不足的重要原因,因此可能与急性 呼吸衰竭的发生、持续时间和恢复有关。针对机械通气患者的硏究表明， 高呼吸努力和低呼吸努力都有不利影响,包括患者自身伤害性肺损伤（P - SILI）、重症相关膈肌无力、血流动力学不稳定和人机交互作用。因此，避 免高/低呼吸驱动的有害影响可能会改善患者的预后。 实施这种策略需要对呼吸驱动的生理学有透彻的理解。本章的目的是 讨论呼吸驱动的（病理）生理学,以及它与危重患者通气的相关性。我们讨 论了高和低呼吸驱动的临床后果，床边可开展的呼吸驱动评估技术。最后, 我们提出了呼吸驱动和呼吸努力的最佳范围，并讨论了可用于调节患者呼 吸驱动的干预措施。 1.2呼吸驱动的定义 呼吸驱动这个术语经常被使用，但很少有精确的定义。需要强调的 是,呼吸中枢的活动是不能直接测量的,因此生理结果被用来量化呼吸驱 动。大多数作者将呼吸驱动定义为呼吸中枢发出冲动的强度，并使用生理 信号的振幅作为强度的测量。另外，我们认为呼吸中枢作为振荡神经元网 络，可以产生有节奏的波状信号。这种信号的强度取决于几个因素，包括 信号的振幅和频率。因此，我们提出了一个更精确、临床上实用的呼吸驱 动定义:通过估计呼吸努力的强度，得到呼吸中枢神经元网络输出信号强 度和时间的乘积。因此，高呼吸驱动可能意味着呼吸中枢的输出具有更高 的振幅、更高的频率或两者兼有。 当神经肌肉传导和呼吸肌肉功能完好时，呼吸驱动直接决定呼吸努 力。我们将呼吸努力定义为呼吸肌肉的机械输出,包括呼吸肌收缩的幅度 和频率。 1.3呼吸驱动的决定因素有哪些？ 1.3.1呼吸控制中枢的神经解剖学和生理学 呼吸驱动来自位于脑干的中间神经元群（呼吸中枢）（图1.1）o这些中枢 从对化学、机械、行为和情感刺激敏感的来源接收连续的信息。呼吸中枢 整合这些信息并产生神经信号。这个信号的幅度决定了呼吸肌的机械输出 （以及潮气量）。神经冲动形式的频率和时间与呼吸频率以及呼吸周期不同 阶段的时长有关。人的呼吸周期可以分为三个时相:吸气、后吸气W呼气（图 1.2）o每个叭目主要由特定的呼吸中枢控制（图1.1） O pFpH.CXk^化学感受器/ JpH. CO, pF pH.CXk^ 化学感受器/ J pH. CO, 颈动脉体 机械和剌激感受常 牵弘C ?歼歎 RUS 肺泡 图1.1呼吸驱动的解剖学和生理学示意图。呼吸中枢位于延髓和脑 桥，由多组中间神经元组成，这些中枢从对化学、机械、行为和情感刺激 敏感的来源接收连续的信息。重要的中枢化学感受器位于腹侧面旁核附 近貝寸脑脊液的直接pH值变化敏感。颈动脉体中的外周化学受体是对PaO2变化敏感的主要部位，对pH值和PaCO 2的变化中度敏感。机械和刺 激受体位于胸壁、气道、肺和呼吸肌中。情绪和行为反馈起源于大脑皮层 和下丘脑。前包钦格复合体是吸气的主要控制中枢，位于脑干腹侧呼吸组 和脑干包钦格复合体之间。后吸气复合体(PiC。)位于包钦格复合体附近。 外侧面旁核神经元(pF L)控制呼吸的呼气相，并与前包钦格复合体持续相 互作用，以防止吸气性和呼气性肌群的同时收缩:肺扩张抑制吸气活动并增 强呼气活动，最终导致肺收缩。肺收缩对这些中枢有相反的影响。 Flow (L/s)oPdi (cmH Flow (L/s) o Pdi (cmH2O) g 8 § 8 EMG RA (AU) o - EMGRA (AU) Pdi (emH2O) Flow (L/s) o — o o 1* o 图1.2呼吸相。一名健康受试者在休息时潮式呼吸(a)和高阻力负荷(b) 时流速、跨膈肌压力(P di)和腹直肌肌电图(EMG RA ,任意单位；值得注 意的是，该信号受到心电图［EKG］伪像的干扰)。垂直虚线表示不同呼吸相 的开始。吸气相(I)的特征是跨膈肌压力(P di )和正压流速的稳定增加，并 且在潮式呼吸和高负荷期间都存在。(a )中呼气相跨膈肌压力(P di)的逐 渐减少与后吸气相(PI)的一致。需要注意的是，在高负荷期间，P di的下 降速度要快得多。在潮式呼吸期间G)，呼气相(E)的特征是后吸气没有P di 和EMG RA活动。高负荷期间(b)导致呼气(AE),这可以通过腹直肌电图 活动的增加来辨别。此外，呼气相紧接着吸气相。 吸气 吸气是一个主动的过程，需要神经刺激和随后的吸气肌肉收缩(和能 量消耗)。前包钦格复合体是位于脑干腹侧呼吸组和脑干包钦格复合体