高钾血症和低钾血症的救治措施.ppt

高钾危象及低钾血症的救治措施 永兴县中医医院急诊科主任 雷嗣海 概念 血钾浓度5. 5mmol/L 时称为高钾血症，如果能除外钾向细胞内转移的情况，高钾血症常反映体内钾过多。血钾浓度≥6.0mmol/L 首先应排除试管内溶血造成的高钾。 若测定值高于此值，应借助其他试验查找高钾原因，并考虑是否有肾小球疾病。 高钾血症对神经- 肌肉的影响：①急性高钾血症：当血清钾在5. 5--7.0mmol/L 时细胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌肉震颤等。 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严重时呼吸肌亦可受累；②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经- 肌肉方面的表现。 高钾血症对心肌的影响 ①随着急住血钾升高的轻一重度，心肌兴奋性表现为增高一降低；心肌的自律性和传导性降低，严重的高钾血症可因传导阻滞和心肌兴奋性消失使心脏停搏于舒张期；心肌收缩性减弱；心脏传导阻滞和严重心律失常； ②心电图在诊断高钾血症过程中有重要的参考价值，代表心房去极化的P 波压低、增宽、或消失，代表房室传导的P -R 间期延长，代表心室去极化的R 波降低，QRs 波增宽，反映复极化3 期的T波狭窄高尖，而代表心室动作电位时间的O -T 问期缩短。但心电图的变化常和血钾升高的程度、速度有关，血钾升高的越快对心脏的影响越大。同时低钙血症、低钠血症和酸中毒会加强高钾对心脏的损伤。 （1）对抗钾对心脏的抑制作用 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的作用；钠盐可使心肌细胞0 期去极化Na+ 内流增多，提高0 期上升速度和幅度，增快心肌的传导住、提高心率。通常用5﹪碳酸氮钠100-200ml或11 2﹪的乳酸钠60-100ml缓慢静脉滴注。用药后30 -60 分钟发挥药理作用.部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄糖酸钙治疗； 2)钙剂，可使细胞静息电位上移，静息电位和阈电位间距离增加，恢复心肌的兴奋性，同时可使心肌复极化2期钙离子竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。一般常用10%的葡萄糖酸钙10-20ml用等量葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射，起效快但持续时间短，约30-60分钟，用药10分钟左右如无明显效果可再重复注射，也可用0.2%--0.4%的葡萄糖酸钙溶液持续静脉滴注。有明显低钙血症者可应用氯化钙，起效更为迅速。由洋地黄应用的患者不宜使用钙剂治疗。 3）高渗盐水，可以迅速增加循环血量容量，稀释性降低血钾，尤其适用于低钠血症的患者。常用3%-5%的氯化钠溶液100-200ml静脉滴注，维持时间约2小时，有心肺功能障碍者应监护下治疗，尿量正常的患者也可使用等渗盐水。 4)葡萄糖和胰岛素静脉滴注可促进糖原合成，促进钾向细胞内转移，使血钾下降，用5g 葡萄糖+1U 胰岛素，可选用10﹪或25﹪的葡萄糖溶液500ml加人相应剂量的胰岛素60分钟内静脉滴注，静滴后30 分钟起效，持续时间为4 ~ 6 小时，可使血钾下降1.5umol/L 左右，必要时可在6 小时后重复使用。非糖尿病患者可单纯静脉静滴10﹪或25%的葡萄糖溶液，可以刺激内源性胰岛素分泌，有同样的降钾效果； 5）选择性B2 受体激动剂，例如沙丁胺醇等可以促进钾向细胞内转运。 (2)促进钾排泄 1）经肾脏排泄：肾脏是排钾的主要器官，通过补充钠盐，应用排钾类利尿剂，均可促进钾从肾脏排泄。但对于肾功能衰竭和醛固酮减少的患者效果不好； 2）经肠道排泄：阳离子交换树脂可在肠道与钾交换，促进钾排泄，常用聚磺苯乙烯钠散15g，每日3 次，饭前服用，不能口服者也可灌肠治疗(40 -50g 加入25﹪山梨醇溶液100ml中保留灌肠，每次至少保留30 分钟) 。口服起效时间按为1 小时，灌肠起效时间为4 小时，每50g 聚磺苯乙烯钠散可降低血钾1mmol/L 左右。本药容易产生恶心、便秘和诱发心功能不全者心衰等副作用； 3)透析治疗：对于以上治疗方法无效的高钾血症和肾功能衰竭伴高钾血症的患者可使用血液透析和腹膜透析的方法。血液透析清除钾的速度要明显更快。 (3) 减少钾的摄人，停止含钾类饮食或药物，避免使用库存血，控制体内感染、减少细胞分解。 (4)积极寻找和治疗原发病，去除引起高钾的病因。 (5)其他：包括处理原发疾病及避免摄人含钾过多饮食。 低钾血症救治措施 概念： 血清钾浓度的正常范围为3.5- 5. 5mmol/L，血清钾＜ 3. 5mmol/L 时称为低钾血症