呼吸衰竭(案例版).ppt

呼吸衰竭 （Respiratory Failure）; 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg ;（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑;（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （五）神经肌肉疾病 脑血管病变、重症???无力等 呼吸中枢抑制通气不足 PaO2↓;（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭;发病机制;; 气体的弥散量取决于;3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）;维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调;;二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响; 轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧;（二）对循环的影响;（三）对呼吸的影响;;第一节 急性呼吸衰竭;（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀—末梢循环障碍;（四）精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷;实验室检查 （一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS? （二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度 （三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描; 诊 断 结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。 诊断主要依靠动脉血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg ; 原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 （一）病因治疗 ;（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施; 原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰：高浓度吸氧 35% 伴高碳酸血症：低浓度吸氧 35% 2、氧疗方法;△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min） △面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90% △呼吸机 最有效的氧疗工具 △高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）;双侧鼻导管吸氧; 1、呼吸兴奋剂 ;2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 主要并发症： 过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压伤、呼吸机相关性肺炎; 经鼻气管插管与机械通气;（五）一般支持疗法 a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱 严重呼酸（PH7.15），酌情补碱 b.加强护理 c.对症治疗、防治并发症;第二节 慢性呼吸衰竭;（二）精神神