肺挫伤的病理及影像表现.ppt

肺挫伤 肺外伤 外界暴力引起的肺部损伤通常分为： 肺挫伤 肺撕裂伤 气管支气管撕裂伤 其他 肺撕裂伤 是指肺实质不同程度的破裂。 CT表现 1.外伤性肺囊肿：多在肺周围呈椭圆形含气空腔，可在4月内闭合。 2.外伤性肺血肿：为肺内圆形或椭圆形高密度，大小不定，急性期密度较高且均匀，CT值70-80Hu，边界清楚。 肺 撕 裂 伤 气管支气管撕裂/断裂伤 常为胸骨及第1-3肋骨骨折并发症。多在气管隆突2.0cm范围内，少数为叶支气管，常引起撕裂侧肺不张或膨胀不全、张力性气胸及纵膈和皮下气肿；支气管断裂致完全不张的肺组织失去主支气管支持，由于重心坠落至心隔角。产生“肺脏坠落症”，伴有多处骨折及大量气胸。 肺扭转：肺及大血管沿肺门180°扭转，即肺底位于肺尖部，肺尖转至肺底。 呼吸窘迫综合征：常由于出血性休克及栓塞而发生，见于外伤后24-72h，表现为肺实质内多发斑片实变及两肺弥漫磨玻璃密度。 肺水肿：广泛的肺泡毛细血管内皮损伤致毛细血管通透性增加导致肺水肿，是一种危险的并发症，CT表现与其他原因导致肺水肿相同。 肺挫伤 当胸壁受到钝器、钝物的强烈撞击或受到高压气浪的冲击时，冲击力自胸壁向肺内传导可发生肺实质的挫伤，继而引起一系列病理改变 。有时胸壁可无损伤。 直接暴力的肺挫伤常发生于受伤的同侧，对侧亦可发生。 病因与病理 由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。 病因与病理 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤致间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿。肺挫伤后，肺内毛细血管和小动脉张力发生改变，管径增宽，渗透性增强，导致液体外漏，从而血液和血浆进入肺间质和肺泡，引起肺内渗出性改变。 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。 病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。 发病机制 肺循环障碍 : 是肺挫伤形成的根本原因 。当 胸部承受外来撞击后 , 创伤肺组织和血小板释放的活性物质 , 如 5 - 羟色胺、儿茶酚胺等进入血液循 环 ,引起弥漫性支气管和肺血管痉挛 , 肺血流量减 少 ,血管内壁出现一些脱落的细胞碎片与血小板、红 白细胞聚集 ,形成微血栓阻塞该处的血液 ,使血流变 慢 ,甚或呈淤血状态 , 血管内压力增高 , 血浆中水分 和低分子物质渗漏于血管外肺泡和间质内 , 因而形成肺挫伤。 缺氧 : 由于胸部外伤后 , 肺换气功能障碍 , 致氧气吸入不足 ,而肺在缺氧的情况下 ,血液中的粒细胞 释放组织胺和多肽类体液物质 , 使肺的局部 低氧区血管和小支气管收缩 , 从而增加了血运的阻 力 ,影响了毛细血管的通透性 ,使血浆和组织液漏到 肺泡或间 质内形成肺挫伤 ; 后者又增加血液运行阻力 ,加重了缺氧 ,形成恶性循环 。 发病机制 神经因素 : 颅 脑损伤时 ,可直接刺激中枢神经系统 ,造成肺过度通 气 ,使肺表面活性物质向肺泡内释放 ; 或由于抗利尿 激素增加与神经血管反应失调 , 产生碱中毒后引起 大脑血管收缩和大脑缺氧 , 促使肺血管发生反射性 挛缩 ,使体循环的液体移向肺组织造成肺动脉高压 , 产生肺水肿 ; 神经功能紊乱致使支气管壁痉挛 , 气管及腺泡黏液分泌物骤然增多 , 从而加重肺挫伤的发展 。 肺毛细血管的直接破坏 : 当伤势较重 ,直接破坏 肺毛细血管时 , 能使体液和血浆渗出或溢出 。肺出 血时支气管内有积血 ,不仅使呼吸道阻塞 ,还具有刺 激支气管黏膜的作用 , 使支气管内存积的液体不能 咳出 ,这也是导致形成肺挫伤的一个重要因素 。 休克因素 : 严重复合性损伤合并休克时 ,肺内微 血管高压 ,造成肺血流重新分布和肺血分流 ,加重了缺氧性刺激, 引起毛细血管损害和肺间质性水肿。肺泡表面物质的生成减少 ,导致肺透明膜形成 ,肺顺 应性降低 , 引起间质型肺挫伤的发生 。 临床 发病率占胸部创伤的22.72%。 主要症状是胸痛、咳嗽、呼吸急促，少数可咯血。 影像表现 肺纹理增粗且模糊，常伴网状及斑点状模糊影 斑片状和大片状阴影：边缘模糊，形态不规则，不按肺段或肺叶分布 病变出现早、吸收快：多在伤后 0 . 5 ～ 5 h 左右出现 。病变吸收 24 ～ 48 h 开始 , 一般在 3 ～7 d 吸收消散 ,最晚 15 d 消散 感染：48小时阴影持续扩大，合并高热 支气管阻塞 肺 撕 裂 伤 肺挫伤的CT 表现与病理基础 渗出：肺纹理增多,呈网格状 ,散在多发小斑点及絮片状密度增高影, 沿支气管走行 分布,密度淡而不均,境界模糊不清，可融合成大片状影。治疗后病变可于数天内吸收消散为其特点, 此改变极