病理学第9版第1-11章PPT课件）.pptxVIP

第一章 细胞和组织的适应与损伤 作者 :单位 : 第一节 适应第二节 细胞和组织损伤的原因和机制第三节 细胞可逆性损伤第四节 细胞死亡第五节 细胞老化病理学（第9版）重点难点掌握细胞和组织适应性变化的概念、常见类型和病理改变；细胞和组织可逆性损伤（变性）常见类型（细胞水肿、脂肪变、玻璃样变）的概念、原因、发生机制和形态变化；凋亡的概念、形态特征及发生机制；坏死的概念、类型、病理变化和结局。熟悉淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化的概念和病理变化。了解细胞和组织损伤的超微结构表现与机制；各种病变对机体产生的影响；细胞老化的概念、形态特征及发生机制。第一节适 应病理学（第9版）概 述1. 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）。2. 类型：萎缩、肥大、增生和化生 细胞和组织的适应病理学（第9版）一、萎 缩（atrophy） 定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩。 （一）萎缩的类型1. 生理性萎缩2. 病理性萎缩 按发生原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩。（二）萎缩的病理变化 1. 萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深可出现脂褐素颗粒。2. 脂褐素是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体。 肾压迫性萎缩病理学（第9版）二、肥 大（hypertrophy）定义：细胞、组织或器官体积增大，可以由实质细胞体积增大所致，也可以是数量的增加。 （一）肥大的类型1.生理性肥大 包括代偿性肥大和内分泌性肥大2.病理性肥大 包括代偿性肥大和内分泌性肥大（二）肥大的病理变化 1. 肥大的细胞体积增大，核肥大深染，细胞功能增强2. 功能代偿作用是有限度的3. 假性肥大心脏向心性肥大心肌肥大病理学（第9版）三、增 生（hyperplasia） 定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。 （一）增生的类型1. 生理性增生 包括代偿性增生和内分泌性增生。2. 病理性增生 包括代偿性增生和内分泌性增生。（二）增生的病理变化 1. 增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大，可表现为弥漫性或局限性。2. 是间质的重要适应性反应。（三）增生与肥大的关系原因类似。细胞分裂增殖能力活跃的组织器官的肥大可以是肥大和增生的共同结果，而细胞分裂增殖能力较低的组织器官的肥大仅仅因为肥大所致。病理学（第9版）四、化 生（metaplasia）定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ，是干细胞转分化的结果。（一）化生的类型1. 上皮组织的化生：包括鳞状上皮化生、肠上皮化生、假幽门腺化生等。2. 间叶组织的化生：骨或软骨化生等。（二）化生的意义 强化局部抵御外界刺激的能力、减弱黏膜自净能力，引起恶变等。（三）上皮-间质转化 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。柱状上皮的鳞状上皮化生第二节细胞和组织损伤的原因和机制病理学（第9版）一、细胞和组织损伤的原因定义：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）。损伤的原因包括缺氧、生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会心理因素等。病理学（第9版）二、细胞和组织损伤的机制1. 细胞膜的损伤（1）早期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的细胞膜结构损伤。（2）细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆性损伤的特征。2. 线粒体的损伤 线粒体是细胞内氧化磷酸化和ATP产生的主要场所。3. 活性氧类物质（AOS）的损伤 AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。4. 胞质内游离钙的损伤5. 缺血缺氧的损伤6. 化学性损伤7. 遗传变异第三节细胞可逆性损伤病理学（第9版）概 述1. 定义 细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。2. 类型 细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。病理学（第9版）一、细胞水肿（cellular swelling）细胞水肿又称水变性（hydropic degeneration）1. 机制 凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿、线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍。2. 病理变化（1）镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线