第八节第二节脑梗死PPT课件.ppt

第二节 脑梗死 Cerebral infarct, CI 学习内容 脑梗死的基本概念 脑血栓形成的病因和发病机制 脑血栓形成的病理分期和临床表现 脑血栓形成的临床表现和诊断、鉴别诊断和治疗 脑栓塞的病因、诊断依据和治疗 腔隙性脑梗死的临床表现和诊断、治疗 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死脑软化 概念 脑梗死(CI) 包括脑血栓形成\腔隙性梗死脑栓塞等 约占全部脑卒中的70% 脑动脉主干皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞血栓形成 使脑局部血流减少供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征 一、脑血栓形成 脑梗死最常见的类型 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处 大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段分叉部 病因发病机制 是本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，高血压病\糖尿病高脂血症可加速动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上) 常见部位 1. 动脉硬化 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征、细菌\病毒\螺旋体感染等 病因发病机制 2. 动脉炎 病因发病机制 药源性（如可卡因、安非他明）、血液系统疾病（红细胞增多症\血小板增多症\血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等） Moyamoya病、脑淀粉样血管病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等 3.其他少见病因 1. 病理 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5 病理病理生理 闭塞血管动脉粥样硬化血管炎 \血栓形成栓子 梗死区脑组织软化\坏死（白色梗死） 大面积脑梗死可发生出血性梗死 （红色梗死） 病变血管 依次为-- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A ①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 ②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变 ③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 ④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 病理病理生理 1. 病理 脑缺血性病变病理分期 脑组织对缺血\缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min→脑梗死 病理病理生理 2. 病理生理 神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死 存在侧支循环部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能 病理病理生理 2. 病理生理 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra) 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶 脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage) 病理病理生理 2. 病理生理 治疗时间窗(therapeutic time window,TTW) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间 脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内 病理病理生理 2. 病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用酸中毒等 缺血半暗带再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念 减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护 抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓 多见于中老年人 安静睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻\无力等 局灶性体征在发病后10余h 1~2d达高峰 意识清楚轻度意识障碍 临床表现 脑梗死一般临床表现 可无症状(取决于侧支循环) 单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍\同向性偏盲等 (大脑中动脉缺血) 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱血管杂音, 可有晕厥发作痴呆 临床表现 脑梗死常见的临床综合征 1. 颈内动脉闭塞综合征 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍 临床表现 脑梗死常见的临床综合征 2. 大脑中动脉闭塞综合征 脑梗死常见的临床综合征