饱胃病人的麻醉和返流误吸的处理PPT课件.ppt

饱胃病人的麻醉及返流误吸的处理;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;讲课大纲;一、反流、误吸和吸入性肺炎 ;A胃内容物增多 ;B增加反流的倾向 ;C喉功能不全 ;麻醉过程中易于引起呕吐或反流的几种情况 ;（3）用肌松药后，在气管插管前用面罩正压吹氧，不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放，使胃迅速胀气而促其发生反流；同时喉镜对咽部组织的牵扯，又进一步使环咽括约肌机能丧失。 （4）病人咳嗽或用力挣扎；以及晚期妊娠的孕妇，由于血内高水平的孕酮也影响到括约肌的机能。 ;（5）胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流；带有套囊的气管内导管，在套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。 ;（6）药物对食管括约肌功能的影响 抗胆碱能药物阿托品，东莨菪碱和格隆溴铵对括约肌的松弛作用； 吗啡，哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力； 琥珀胆碱因肌颤，使胃内压增高，引起胃内容物反流。 ;返流、误吸的高发人群;临产孕妇为什么发生率高？;孕妇倾向于发生反流、误吸的因素： ;二、误吸不同性质的胃内容物 对误吸结果的影响;1. 高酸性(pH2.5)胃液 误吸后，即时（约3-5分钟）出现斑状乃至广泛肺不张，肺泡毛细血管破裂，肺泡壁显著充血，还可见到间质水肿和肺泡内积水，但肺组织结构仍比较完整，未见坏死。病人迅速出现低氧血症，这可能与续发的反射机制，肺表面活性物质失活或缺失，以及肺泡水肿、肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。 ;2. 低酸性（pH≥2.5）胃液 肺损伤较轻，偶见广泛斑状炎症灶，为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。迅速出现PaO2下降；除非吸入量较多，此改变一般在24h内当可恢复，且对PaCO2和pH影响较小。 ;酸性胃内容物吸入肺内，低pH可被迅速中和，但却因诱致促炎症细胞因子如TNF、IL-8的释放，并将激活中性白细胞趋集于受损的肺内。隐匿于肺微循环内的中性白细胞，则与广泛的肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞粘附和移行，引起肺毛细血管壁和上皮细胞通透性改变和损害，以至出现含富蛋白质的肺间质水肿。在此过程中，将涉及一??列粘附分子（如选择素、整合素）以及细胞间粘附分子（如IACM-1）的活化与参与。有理由认为，误吸引起的急性肺损伤过程中，中性白细胞的趋化、激活和粘附是发挥着重要作用的环节。 ;3. 非酸性食物碎块 炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围，可呈斑状或融合成片，还可见到肺泡水肿和出血。炎症特点是对异物的反应，以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，在食物碎屑周围可呈肉芽肿。实际上为小气道梗阻，而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重，且呈升高PaCO2和pH下降。多存在有肺高压症。 ;4. 酸性实物碎块 此类食物的误吸，病人的死亡率不但高，且早期就可发生死亡。引起肺组织的严重损害，呈广泛的出血性肺水肿和肺泡隔坏死，肺组织结构完全被破坏。病人呈严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，多伴有低血压和肺高压症。晚期肺组织仍以异物反应为主，或有肉芽肿和纤维化。 ;误吸内容物性质对误吸结局的总结;三、误吸的临床表现;1. 急性呼吸道梗阻;2. Mendelson综合症 ; 3. 吸入性肺不张 ;4. 吸入性肺炎;Waner MA等1999年报告56138例18岁以下儿童全身麻醉，其中有24例发生肺部误吸，发生率为1：2632即0.04%。急症手术与择期手术的发生率为1：373对1：4544。误吸主要是发生在麻醉诱导时，在置入喉镜和气管插管之前，或正在置入喉镜时 Olsson GL等（1986）报告0-9岁儿童的围手术期的肺误吸的发生率为1：1163（0.09%），要比成年人高2.5倍。但在法国文献（1978-1982）中报告0-14岁的发生率仅在0.01%。上述发生率的差异，可能与不同的研究方法和围手术期肺误吸的诊断标准有关。 ;四、误吸是麻醉意外致死的主要原因; *温馨提示*;五、反流、误吸和吸入性肺炎的预防;1. 禁食和胃的排空 ;麻醉前禁食禁饮时间;遇到饱胃病人怎么办？;（1）置入硬质的粗胃管（直径为7mm），通过吸引以排空胃内容物，细而软的胃管是难以吸出固体食物的碎块。要检查吸引的效果，切不可置而不顾 （2）采用机械性堵塞呕吐的通道，如带有套囊的Macintoch管或Miller-Abbott管等，但因食管壁有高度的可扩张性，故对其确切的效果尚有疑问。 （3）过去在临床上曾用不同的药物以求达到如下的目的：抗恶心呕吐、抗酸和抑制胃液量和减少误吸的危险。事实上用药未必都能达到预期的效果，不同药物各有其适应症，而不作为常规的应用。依据ASA专家小组提出的建议，可作为参考。见表 2。 ;表2 减少肺误吸危险的用药