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概 述 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 第一页 糖尿病的分类 1 型 糖 尿 病 2 型 糖 尿 病 其 他 特 殊 类 型 糖 尿 病 妊 娠 期 糖 尿 病 第二页 1型 2型 起病年龄及峰值 30岁，12～14岁 40岁，60～65岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 　70%,主要死因 肾病 30%～45%，主要死因 5%～10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗 1型与2型糖尿病的区别 第三页 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 第四页 病因和发病机制 第五页 第六页 第七页 第八页 第九页 一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关　 （一）? 第１期　遗传学易感性 （二）? 第２期　启动自身免疫反应 （三）? 第３期　免疫学异常 （四）? 第４期　进行性胰岛B细胞功能丧失 （五）? 第５期　临床糖尿病 （六）?第６期　胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显 第十页 （二）? 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素 第十一页 （三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体 第十二页 二、２型糖尿病　其发生、发展可分为４个阶段 （一）?? 遗传易感性 （二）?? 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三）?? 糖耐量减低（IGT） （四）?? 临床糖尿病 第十三页 （一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 第十四页 2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体 第十五页 （二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。 第十六页 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 　　脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 第十七页 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 第十八页 三多一少 多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 一、代谢紊乱症候群 第十九页 第二十页 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒