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高血压病的发病机制; ;交感神经活动亢进;肾素一血管紧张素系统(RAAS) ;肾潴钠增加
;血管重构;血管重塑在高血压维持和进展中的作用： ; 内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。
血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。;;高血压早期无明显病理学改变
? 心排血量↑
? 小动脉张力↑
高血压持续及进展 → 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重
↓ 构” ﹙中层平滑肌细胞增殖、管
动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄﹚
↓ ↓
大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤;周围血管阻力↑ 心肌细胞肥大
儿茶酚胺↑ → 心室壁肥厚 → 高心病→心力衰竭
ATⅡ↑ 心室腔扩大
长期高血压
↓ 心脏晚期改变
脂质在动脉内膜下沉积
↓
冠状动脉粥样硬化 心脏早期改变;脑腔隙性梗死
脑梗塞
脑出血
高血压脑病;肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血
持续高血压→ 肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩
↓
肾衰竭
↑
短期内
入球小动脉 增殖性内膜炎
小叶间动脉 纤维素样坏死
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