呼吸功能不全.ppt

呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency);第一节　概述（general introduction）;当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:;呼吸衰竭的分类;呼衰;一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation);2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation); ①可变型胸外部分阻塞 声带麻痹、炎症、水肿等 → 吸气时气道内压大气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸气性呼吸困难; ③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定→呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸气流均受影响。; ① 小???道狭窄在呼气时加重;二、换气功能障碍 (gas exchange disorders); 1、弥散障碍的原因;■弥散时间缩短;（二）肺泡通气-血流比例失调（alveolar ventilation-perfusion imbalance）;代偿性通气过度; 肺泡通气-血流比例失调的基本形式 ; 2.部分肺泡通气不足→VA/Q ↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）; 生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%~3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(ture shunt) 。;支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。; 肺泡通气-血流比例失调时的血气改变;第三节 呼衰时主要机能代谢变化;呼吸性酸中毒： 见于Ⅱ型呼衰，可伴有高K+血症，血Cl-↓。 代谢性酸中毒： 低氧血症使无氧酵解↑；伴有感染或功能性肾衰时，肾排酸及调节酸碱紊乱能力↓。 呼吸性碱中毒： 见于部分Ⅰ型呼衰，血K+↓，血Cl-↑。;代谢性碱中毒： 少见，可与呼酸合并存在。常是人为因素造成的，如慢呼酸纠正过快；补NaHCO3过量；长期使用利尿剂等。 混合型酸碱平衡紊乱： 如Ⅱ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，Ⅰ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。;1. PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可通过外周化学感受器兴奋中枢。; 2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变;1. PaO2↓和 PaCO2↑对循环系统的影响 反射活动的影响：一定程度的PaO2↓和 PaCO2↑可兴奋心血管中枢→心率↑，心肌收缩性↑，外周血管收缩，血流重分配 直接作用：严重PaO2↓和 PaCO2↑抑制心血管中枢→心率↓，心肌收缩性↓；PaO2↓和 PaCO2↑扩张体循环血管(如脑血管);(1) 肺动脉高压 ① 缺氧→肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的 H+↑可加强肺血管收缩; ② 肺小动脉长期缺氧收缩→肺血管重塑→持久稳定的肺动脉高压; ③ 肺毛细血管网破坏、减少→血管床总横截面积减少; ④ 长期缺氧→血液中红细胞数量↑→血液粘滞性↑ 或钠水潴留使血容量↑最终均造成肺动脉高压。;(2)心肌功能受损，心肌收缩性↓ ① 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱→抑制心肌舒缩功能 ② 长期心肌缺氧→心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分↓;四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy);（2）PaO2↓和 PaCO2↑对脑细胞的作用 缺氧→细胞ATP生成↓→脑细胞功能↓，脑细胞水肿；酸中毒→脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒 γ-氨基丁酸生成↑ → 中枢抑制 → 溶酶体酶释放→ 损伤N组织和细胞 脑水肿、颅内压↑，脑细胞ATP↓，抑制性中枢递质↑，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。;肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿改变；重者可发生功能性肾衰。 胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留→ 碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ 。;急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）