慢性心力衰竭病因病理.pdf

慢性心力衰竭 慢性心力衰竭病因病理： 影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸 因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。 一、基本病因 （一）前负荷过重 心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使 左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状 腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。 （二）后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺 动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。 （三）心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、 免疫性、中毒性、细菌性） ，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均 可有明显减弱，导致心力衰竭。 （四）心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。 （五）心室顺应性减低 如心室肥厚、 肥厚性心肌病， 心室的顺应性明显减低时， 可影响心室的舒张而影响心脏功能。 二、诱发因素 （一）感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重 心脏的负荷。 （二）过重的体力劳动或情绪激动。 （三）心律失常 尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低， 而导致心力衰竭。 （四）妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心 脏负荷。 （五）输液（或输血过快或过量） 液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。 （六）严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。 发病机理及病理生理 心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。 一、心功能代偿期 心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚 至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有： （一）交感神经兴奋 心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时 心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力 加强，心率加快，心排血量增加。 （二）心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管 和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少， 静脉压升高， 故回心血量有所增加。 此外， 肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加， 加强肾脏对钠及水份的重吸收， 使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。 Frank— Starling 定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使 心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。 （三）心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心 肌收缩力加强。 通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心 功能代偿期。 二、心功能失代偿期 当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有： （一）心率加快， 心排血量减低 心功不全早期， 心率代偿性加快， 虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平， 然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。 （二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低 或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化 酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固 酮，使钠潴