CO中毒的诊治PPT课件.ppt

预后 轻度ACOP患者：迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，症状可消失； 中度ACOP患者：迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发性脑病； 重度ACOP患者：其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础疾病等因素影响。1、痊愈；2、遗留后遗症；3、意识障碍；4、迟发脑病；5、死亡。 * 思考题及参考资料 思考题 急性一氧化碳中毒的临床表现 急性一氧化碳重度中毒常见并发症 急性一氧化碳中毒的治疗原则及具体措施 参考资料 急诊医学高级教程（人民军医出版社） 一氧化碳中毒临床治疗指南（首都医科大学附属朝阳医院高压氧科） * 谢谢观看 2 8 1 0 * * * . * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * . 一氧化碳中毒的诊治 吉林省人民医院 急诊内科 张彦宏 * 一氧化碳 (CO) 俗称煤气, 是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体, 属于亲血红蛋白类毒物。 空气内一氧化碳含量极微。若空气中一氧化碳浓度超过0.05 % 即可引起人、畜中毒, 若达到12.5 % 以上遇明火可发生爆燃。 THE PREFACE 前言 * 理化性质 一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性的气体, 略轻于空气, 微溶于水 (20℃时100 ml水中可溶解CO 2.3 ml), 故室内置水盆不能预防煤气中毒。易溶于氨水、乙醇等。遇氧燃烧生成二氧化碳,火焰呈淡蓝色。 隐形杀手 * 1、职业性中毒 (1) 工业生产中毒 (2) 交通运输业中毒 汽车尾气 (3) 农牧业中毒 大棚内煤炉取暖 2、军事中毒 火药爆炸 3、生活中毒 煤炉、土炕、燃气热水器使用不当均能引起一氧化碳中毒。 近两年偶见使用煤气自杀的中毒报道 火灾烟雾中含大量一氧化碳, 火灾现场的人也可发生一氧化碳中毒。 毒源 * 吸收、排泄及体内过程 一氧化碳进入肺泡, 迅速弥散并溶解在血液内, 然后随血液循环到全身 90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白； 6-7%进入肌肉组织与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白；2-3%与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合； * 吸收、排泄及体内过程 体内结合的一氧化碳慢慢解离, 溶解在血液内, 循环到肺, 98.5 %以原形从肺呼出，约1%被氧化成二氧化碳呼出 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气大240倍，解离速度比氧气慢3600倍 一氧化碳的半排期长短与动脉血氧分压成反比 * 影响中毒的因素 机体发生一氧化碳中毒时, 中毒程度受以下因素影响 (1) 浓度 (2) 时间 (3) 吸烟 (4) 活动 (5) 氧浓度低或中毒者患有低氧血症 (6) 含有其他有毒气体 (7)患有贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲亢、发烧、糖尿病等疾病 * 中毒机理 (1) 能量减少、H+增多、二氧化碳潴留 (2) 细胞内Na+增多、K+减少 (3) 一氧化氮减少及内皮素增多 (4) 细胞内钙超载 (5) 自由基增多 分子水平的病理改变 1 细胞水平的损害 2 (1) 细胞内水肿 (2) 细胞间质水肿 (3) 血管痉挛 (4) 微栓形成 (5) 炎症反应增强 (6) 细胞过度凋亡 器官水平的损害 3 (1) 中枢神经系统变化： (2) 循环系统变化 (3) 呼吸系统变化 (4) 消化道出血 (5) 休克 (6) DIC和多器官衰竭 常见的脑损伤: ① 中毒性脑病 ② 颅内压增高 ③继发脑血管病 ④迟发脑病 ① 循环血量改变 ②心脏的损害 ① 肺水肿 ② 成人呼吸窘迫综合征 * 临床表现 按症状轻重分为 轻度中毒 轻症病人血内碳氧血红蛋白 (HbCO) 在10 %～30 %之间。 主要感觉头沉、头晕、耳鸣、恶心、呕吐，双颞部为主的搏动性头痛 (系由于缺氧, 颅内动脉代偿性扩张所致), 是一氧化碳中毒的重要症状。此外眼花、心跳、全身无力。 中度中毒 中度病人HbCO浓度在30 %～50 %之间。除上述症状以外, 有面色潮红, 口唇呈樱桃红色, 脉快、多汗、全身肌张力增高, 肌肉震颤、步态不稳, 大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。病人如脱离中毒现场, 经抢救意识亦可迅速恢复。二、三日后症状可消失。 重度中毒 重症病人血内HbCO浓度超过50 %。病人呈中度、重度昏迷。 面色发红, 呼吸深快有鼾音, 脉搏快, 神志不清, 口周有呕吐物或白色或血性泡沫, 双肺大量水泡音，各种反射随昏迷加深而减弱或消失。四肢肌张力增强